Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

лечению.

Сомнительные фиссуры и ямки — это те, в которых застревает зонд, но не ощущается размягчения тканей зуба и вокруг фиссуры отсутствует зона белой деминерализации эмали. Некоторые клиницисты предпочитают выжидательную тактику (динамическое наблюдение). Однако в детской практике ждать и наблюдать рискованно.

К сомнительным относятся также пигментированные фиссуры. Они запечатываются непрозрачным герметиком, который позволит родителям следить за его наличием на фиссурах зубов у ребенка и при необходимости обратиться к стоматологу еще раз. При подозрении на кариес необходимо выбрать прозрачный герметик, который позволит наблюдать за состоянием зуба под ним.

Еще один вид сомнительных фиссур — пигментированные с участками деминерализации. При начальных проявлениях деминерализации эти фиссуры заливаются прозрачным герметиком. Бактерии под ним спустя какое-то время становятся нежизнеспособными (Mertz-Fairhurst et al., 1986) и кариес не развивается. При значительной деминерализации рекомендуется частичное пломбирование фиссуры с профилактическим покрытием ее здоровой части прозрачным герметиком.

Здоровые, но глубокие ямки и фиссуры также следует запечатать, так как вероятность превращения их в кариозные очень высока. Если в молочном прикусе была декомпенсированная форма кариеса, то очень вероятно, что ямки и фиссуры первых постоянных моляров быстро будут поражены кариесом. Зубы со здоровыми ямками и фиссурами, но имеющие кариозные поражения на контактных поверхностях, не должны быть запечатаны. Ямки и фиссуры, оставшиеся здоровыми после прорезывания в течение четырех и более лет, не требуют запечатывания.

Для качественной герметизации фиссур необходимо использовать специальные герметики-силанты, которых в настоящее время на рынке пломбировочных материалов множество: это стеклоиономерные цементы (СИЦ) и композиционные полимеры.

Стеклоиономерные герметики рекомендуется выбирать для герметизации фиссур в зубах с низким уровнем минерализации (прорезывающиеся зубы, зубы детей с субкомпенсиро-ванной и декомпенсированной формами кариеса, а также зубы, пораженные гипоплазией). Применение их не требует предварительного протравливания эмали. Кроме того, фториды, входящие в состав СИЦ, оказывают кариеспрофилактическое действие. К ним относятся: Кемфил, Кетак-Фил Плюс,

Фиссурит ФХ, Фиссулайт и др.

Герметики— компомеры — группа материалов со слабо насыщенной матрицей. В связи с этим материалы сохраняют свою текучесть и легко проникают в самые глубокие фиссуры и протравленную эмаль. Недостатком ненасыщенных материалов является их повышенная стираемость и необходимость дополнения и обновления герметика на окклюзионной поверхности. В состав некоторых полимерных герметиков входит фторид натрия, усиливающее их действие, предупреждающее кариес.

Отечественными герметиками для фиссур молочных и постоянных зубов являются Дельтой химического и Дельтой С - светового отверждения. Известны также герметики

Арабеск Флоу, Фиссурит, Фиссурит Ф, Флоу Ит, Консайз Силант, Филтек Флоу, Дегусил, Тисмэйт ФИ, Синержи, Силант, Пит & Фишэ Силант, Визио Сил; Эстесил ЛС, Дайрект Сил, Для запечатывания расширенных фиссур используются герметики Прима Флоу. Применение компомеров ограничивается одним трудно выполнимым у детей условием - хорошей гигиеной полости рта.

Известна " Эмаль-герметизирующая жидкость", предназначенная в том числе и для герметизации фиссур. В комплект входят два препарата. Препарат № 1 содержит безводный фтористый силикат магния, безводный фтористый силикат меди, фтористый натрий (в качестве стабилизатора), дистиллированную воду. Состав препарата № 2: высокодисперсный гидроксид кальция.

Метод применения: поочередно выполняются очищение окклюзионной поверхности

зуба, расшлифовывание фиссуры, ее промывание и высушивание. Затем фиссура с помощью тампона смачивается первым препаратом в течение 1-2 минут, осушается воздухом, затем - вторым препаратом. После этого проводится полоскание водой. Процедуру необходимо проводить дважды с интервалом 8-14 дней. Лечение проводится 1- 2 раза в год.

Механизм действия: первый раствор проникает в поры эмали. При последующей аппликации второй препарат реагирует внутри пор с комплексом фтористого силиката (содержащегося в первом препарате) с образованием мельчайших кристалликов фтористого кальция (CaF2) и геля кремниевой кислоты.

Принципиальное отличие глубокого фторирования заключается в том, что кристаллики фтористого кальция вследствие их физико-химических особенностей имеют величину, вдвое меньшую пор эмали. Благодаря этому они свободно располагаются в порах эмали и создают в них концентрацию ионов фтора приблизительно в 5 раз выше, чем достигается при использовании обычного фтористого кальция. Высокая концентрация ионов фтора, действующего вместе с ионами кальция, фосфора и небольшим количеством гидроксильных ионов слюны, вызывает исключительно эффективную, в 25 раз более сильную физиологическую реминерализацию (А. Кнаппвост, 1978, 1996, 1997).

В случае герметизации закрытых фиссур, необходимо провести их расшлифовывание (амелопластику) алмазными головками. Зачастую такое расшлифовывание фиссур сочетают с препарированием полостей 1 класса и называют профилактическим пломбированием.

У детей с компенсированной формой кариеса при его поверхностной форме в постоянных зубах, когда полость очень мелкая, после проведения курса реминерализующей терапии проводят сошлифовывание краев кариозной полости с последующим покрытием дефекта фторлаком. Однако при локализации кариозного очага в естественных углублениях препарирование полости и ее последующее пломбирование обязательны.

Краевое прилегание пломб. Наиболее важным условием, с точки зрения предупреждения возникновения вторичного кариеса, следует считать создание плотного контакта между краем пломбы и стенкой полости. Такой герметизм может быть достигнут, если при формировании полости будет учтено гистологическое строение эмалевых призм, расположенных по краю дефекта.

Эмалевые призмы, питание которых нарушено, становятся хрупкими и легко откалываются, вследствие чего образуется неровная зубчатая поверхность края полости. Считается, что одной из основных причин возникновения вторичного кариеса являются зазубрины, дефекты и трещины, появляющиеся по краю полости после формирования ее бором и пронизывающие эмаль по всех направлениях. Иногда трещины видны невооруженным глазом.

Доказано, что стальные боры эмаль не режут, а скалывают, отбивают и отламывают ее. По данным И.Г. Лукомского (1949), в этих случаях происходит расщепление и разъединение эмалевых призм. Сошлифовывать край эмали следует алмазными головками с мелкой зернистостью (головки с желтой и красной полосой).

Раздел 8 Заболевания пульпы зуба

В структуре стоматологической помощи по обращаемости пациенты с пульпитом занимают 14-20% и более в зависимости от региона проживания.

Классификация пульпита: по этиологии:

инфекционный пульпит; неинфекционный пульпит, по течению:

острый пульпит; хронический пульпит; обострение хронического пульпита. В нашей стране широко используются клинико-морфологические классификации, предложенные Е.Е.Платоновым и В.И. Лукьяненко. Они, в общем-то, весьма сходны:

- классификация Платонова: 1) острый пульпит

- очаговый; - диффузный.

2) хронический пульпит

- фиброзный; - гангренозный;

- гипертрофический (пролиферативный); 3) обострение хронического пульпита.

- классификация Лукьяненко: 1) острый пульпит

- серозно-гнойный; - гнойно-некротический.

2) хронический пульпит

- фиброзный; - язвенно-некротический;

- гипертрофический; 3) обострение хронического пульпита.

Официальной же классификацией болезней пульпы является номенклатура ВОЗ

(МКБ-Х).

К 04. Болезни пульпы

К 04.0. Пульпит

К 04.00 Начальный (гиперемия) К 04.01 Острый

К 04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс) К 04.03 Хронический К 04.04 Хронический язвенный

К 04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип) К 04.08 Другой уточненный пульпит К 04.09 Пульпит неуточненный

К 04.1 Некроз пульпы

Гангрена пульпы

К 04.2 Дегенерация пульпы

Дентикли Пульпарная кальцификация Пулъпарные камни

К 04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

К 04. ЗХ Вторичный или иррегулярный дентин Воспаление пульпы у детей встречается в любом возрасте, на разных этапах

формирования как молочных, так и постоянных зубов. Наиболее приемлемой в практике детской стоматологии является классификация пульпитов, предложенная Е.Е.Платоновым

(см.выше).

Кроме того, выделяется некроз, или гангрена, пульпы, а также дегенерация пульпы, обусловленная дентиклями и пульпарными петрификатами.

Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.

В подавляющем большинстве случаев пульпит возникает как осложнение кариеса. В качестве причин, вызывающих развитие пульпита, можно выделить следующие факторы:

инфекционные (стрептококки, лактобактерии, реже стафилококки, некоторые вирусы);

химические (воздействие на ткани пульпы кислот, в том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформированной полости кислотосодержащими растворами и при неправильном использовании пломбировочных материалов);

физические (травма, воздействие электричества и радиации, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, возникающие при нарушении режима препарирования зубов под пломбы, вкладки и искусственные коронки).

Наиболее частый путь воздействия повреждающих факторов в пульпу зуба - нисходящий или одонтогенный и, в первую очередь, вследствие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются условия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причиной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или быстро прогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходящий путь повреждения, когда инфицирование происходит гематогенно или реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровождающихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в возникновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови больных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуля-торном русле пульпы зуба.

Для развития заболеваний необходимо наличие не только повреждающих факторов, но и состояние местной и общей реактивности. Одно из главных мест в развитии пульпита занимает сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенсибилизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариозной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, поступает информация об антигенах, формируя гиперчувствительность тканей пульпы и создавая условия для последующего гиперэргического ответа.

Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложенное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом капиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обусловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и более широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое пространство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы чрезвычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемодинамики и повышении проницаемости сосудов.

Пусковым моментом в развитии острого пульпита является выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы, в частности, патогенной микрофлоры. При этом возникает первичное повреждение - характерные местные изменения, которые складываются из гиперемии, отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности. На этом фоне происходит инфицирование ткани. Последовательно включаются каскадные механизмы посредничества воспалению (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и свертывания крови, выброс биологических активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток).

В месте повреждения в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов. Нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие принимает разлитой характер, открываются артерио-венозные анастомозы, возникает серозное воспаление. Наряду с этим, нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, возникают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, возникает ацидоз ткани.

На этой стадии возникает боль. Причиной этого является ацидоз и отек в пульпе.

Вначале боль периодична и носит пульсирующий характер, а затем становится постоянной. Такая симптоматика тесно связана с постепенным замедлением кровотока в микрососудах.

В микроциркуляторном русле, во всех его отделах, образуется сладж и стаз форменных элементов, формируются тромбы. К этому моменту в зоне повреждения начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (абсцесс). Далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичное повреждение тканей.

Процесс заканчивается выходом нейтрофилов во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация).

Часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного, гнойно-некротического).

Весь процесс от начала до разлитого гнойного воспаления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать о гиперергической реакции.

Наиболее вероятными путями развития хронического пульпита являются: а) наличие открытой полости зуба; б) хронизация острого пульпита.

В обоих случаях имеется неполное исключение повреждающего фактора, что делает течение данного процессе хроническим. Для хронического пульпита характерно преобладание продуктивной тканевой реакции, которая может выражаться как в процессах склерозирования, так и в образовании грануляционной ткани с клеточным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Своеобразная клиническая картина пульпитов у детей обусловлена анатомофизиологическими особенностями строе-

ния зубов и костной ткани в различные возрастные периоды, а также выраженной реактивностью организма ребенка.

В молочных зубах форма полости зуба повторяет форму зуба. Рога пульпы отчетливо выражены и значительно ближе подходят к режущему краю или окклюзионной поверхности, чем в постоянных зубах. На контактных поверхностях первых молочных моляров и верхних молочных резцов слой дентина тонок во все периоды формирования, поэтому при локализации кариозных полостей на этих участках пульпа быстро инфицируется.

Как в молочных, так и в постоянных несформированных зубах слой дентина тонок, а полость зуба имеет большие размеры. Дентинные канальцы в этих зубах более широкие, короткие и прямые, чем в постоянных сформированных зубах, что обусловливает инфицирование пульпы при относительно неглубоких кариозных дефектах, а также воспаление пульпы при использовании токсичных пломбировочных материалов.

Пульпа в молочных и постоянных несформированных зубах содержит большое количество клеточных элементов, меньше волокон, в том числе нервных. Развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов приводит к быстрому развитию и преобладанию экссудативного компонента воспалительной реакции. При этом имеется возможность хорошего оттока экссудата через широкое апикальное отверстие и по дентинным канальцам несформированных молочных или постоянных зубов, а также молочных зубов в стадии резорбции корней. Все это, в свою очередь, приводит к отсутствию боли при пульпите в этих зубах, а также к нередкому наличию выраженной реакции со стороны периапикальных и окружающих мягких тканей. У детей с пониженной реактивностью организма боль при пульпите также отсутствует или слабо выражена.

Периодонт у детей содержит большое количество клеточных элементов, кровеносных и лимфатических сосудов, рыхлую соединительную ткань. Это способствует его большой реактивности в ответ на поступление вирулентной микрофлоры, токсинов и

продуктов обмена воспаленной пульпы.

Костная ткань имеет небольшую толщину компактной пластинки, тонкие костные балочки, большие костномозговые пространства, что также оказывает влияние на развитие воспаления в окружающих тканях.

Острый серозно-гнойный (очаговый) пульпит. Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозная стадия воспаления пульпы характеризуется приступами интенсивной, самопроизвольной боли. Она локализована, то есть больной может указать причинный зуб. Боль может возникнуть от всех видов раздражителей, особенно от термических. Очень характерны приступы боли в ночное время.

При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкуссия безболезненна. Показатели электроодонтометрии достигают 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.

Острый гнойно-некротический (диффузный) пульпит. Гнойная стадия острого пульпита характеризуется длительными приступами рвущей, стреляющей боли с короткими "светлыми" промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, подчелюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспалении пульпы зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую область, в зубы нижней челюсти. При пульпите передних зубов возможна иррадиация боли на противоположную челюсть. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей.

При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непостоянен). Показатели электроодонтометрии достигают 30-50 мкА. Рентгенологических изменений нет.

Острые пульпиты чаще диагностируются у крепких, практически здоровых детей. Как известно, острое воспаление является активной реакцией тканей пульпы на раздражители, поступившие в пульпу зуба при нарушении барьерной функции дентина и на фоне мобилизации защитных сил организма. На такую реакцию в большей степени способен сильный организм.

Особенностями клинического течения пульпита у детей являются:

• частое протекание его в зубах с неглубокой кариозной полостью, без сообщения с полостью зуба;

• быстрое распространение воспаления в глубину пульпы;

• хронические формы пульпита, протекающие бессимптомно, встречаются чаще;

• при хроническом гангренозном пульпите возможно наличие свища, а рентгенологически определяются изменения в костной ткани;

• одна и та же форма пульпита может иметь разную клиническую картину в зубах с разной степенью формирования корней;

• при остром и обострении хронических форм пульпита у детей возможно развитие клинической картины острого периодонтита или периостита: чувство "выросшего" зуба, его болезненная перкуссия, гиперемия, отек и болезненная пальпация слизистой оболочки полости рта в области "причинного" зуба, отек окружающих мягких тканей, воспаление регионарных лимфатических узлов;

• у детей раннего возраста возможна выраженная общая реакция организма: повышение температуры тела, головная боль, общее недомогание; при исследовании периферической крови - повышение количества лейкоцитов и СОЭ.

Появление клиники острого периостита при пульпите является грозным симптомом, указывающим на высокую активность воспалительного процесса, связанную с вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью организма ребенка.

Острый частичный пульпит встречается очень редко, в основном в постоянных сформированных зубах у детей старшего возраста. Клиническая картина этой формы

пульпита у детей аналогична таковой у взрослых: кратковременные болевые приступы сменяются длительным безболевым периодом.

Диагноз острого частичного пульпита может быть поставлен при случайном вскрытии полости зуба при препарировании кариозной полости или при отломе коронки с обнажением пульпы, если пациент обратился за стоматологической помощью в первые 1- 2 часа после травмы. При этой форме пульпита, как правило, удается сохранить пульпу жизнеспособной благодаря ее высокой способности к регенерации.

Острый диффузный пульпит имеет разнообразную клиническую картину, зависящую от возраста ребенка, реактивности его организма, а также от групповой принадлежности и стадии развития зуба. Как правило, эта форма пульпита определяется у детей в сформированных молочных или постоянных зубах.

У детей 3-4 лет острый общий пульпит протекает очень бурно, с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 С, в течение 24-48 часов от начала боли появляется гиперемия слизистой оболочки альвеолярной части, коллатеральный отек мягких тканей, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Перкуссия зуба болезненна.

Такое течение острого общего пульпита дифференцируют от обострения хронического периодонтита, хронического гангренозного пульпита в стадии обострения и периостита челюсти, Учитывая ряд сходных симптомов при этих заболеваниях, а также невозможность изложения ребенком своих жалоб и ощущений, необходимо провести рентгенологическое обследование и оценить состояние пульпы после ее обнажения.

У детей старшего возраста в постоянных зубах со сформированными корнями симптоматика острого общего пульпита хорошо выражена и аналогична таковой у взрослых.

Хронический фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит характеризуется приступами боли при действии различных раздражителей, особенно термических, в первую очередь на холод. Характерной особенностью боли при хроническом фиброзном пульпите является то, что она возникает не сразу в ответ на раздражитель, но и проходит только спустя некоторое время после прекращения его действия. Это объясняется, видимо, тем, что нервные волокна при хроническом фиброзном пульпите претерпевают изменения. Боль носит локализованный характер. Иногда она возникает при переходе из холодного в теплое помещение.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, рог пульпы обычно не вскрыт или обнаруживается под слоем размягченного дентина после его удаления. При зондировании рог пульпы болезненный, кровоточит. Показатели эле-ктроодонтометрии равны 20-25 мкА. Перкуссия зуба безболезненна. Рентгенологически в 30% случаев выявляется расширение периодонтальной щели.

Как указывалось, у детей хронические формы пульпита преобладают над острыми. Во-первых, эти формы пульпита чаще развиваются как первично хронические, а не как исход острых. Во-вторых, острый пульпит переходит в хронический очень быстро - от 24 до 72 часов в зависимости от возраста и реактивности организма ребенка. В-третьих, отсутствие боли, часто имеющее место, не способствует своевременному обращению за стоматологической помощью.

У детей в многокорневых зубах может выявляться разное состояние пульпы в разных каналах. Например, в одном канале - некроз пульпы, в других - ее воспаление. В таком случае ставятся разные диагнозы в соответствии с состоянием корневой пульпы (например: - хронический гранулирующий периодонтит дистального канала зуба, хронический гангренозный пульпит в мезиальных каналах).

Учитывая, что диагностика пульпита у детей достаточно сложна, пульпит развивается в зубах на разных этапах их формирования, в основном при неглубокой кариозной полости, без сообщения с полостью зуба, а клиническая картина пульпита часто не соответствует состоянию периапикальных тканей, рентгенологическое

обследование зубов с кариозными полостями является необходимым для правильной диагностики и выбора адекватного метода лечения.

Среди хронических форм чаще других встречается хронический фиброзный пульпит, выявляемый при профилактических осмотрах или санации полости рта. В молочных и постоянных не-сформированных зубах он протекает бессимптомно или с небольшой болью. В анамнезе иногда отмечается наличие боли в прошлом. При осмотре видна кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченным дентином. После их удаления экскаватором, в 50% обнаруживается точечное сообщение кариозной полости с полостью зуба. Пульпа при этом красного цвета, зондирование ее от безболезненного до болезненного, в зависимости от степени изменений в ней, вызванных временем протекания патологического процесса и стадией развития зуба, а также от индивидуального порога болевой чувствительности ребенка.

В том случае, когда полость зуба не вскрыта, зондирование дна кариозной полости будет чувствительно или болезненно в одной точке в зависимости от указанных выше факторов. При этом на дне кариозной полости в области проекции рога пульпы полость зуба может иногда "просвечивать".

Хронический фиброзный пульпит дифференцируют с глубоким кариесом и хроническим гангренозным пульпитом. Затруднения при проведении дифференциальной диагностики возникают в случае отсутствия сообщения кариозной полости с полостью зуба у маленьких детей. Уточнить диагноз при этом поможет рентгенологическое обследование. При хроническом фиброзном пульпите на рентгенограмме будет видна глубокая кариозная полость, отделенная от полости зуба тонким слоем дентина. Иногда определяется сообщение кариозной полости с полостью зуба. В 20-50% случаев обнаруживается расширение периодонтальной щели, остеопороз в области бифуркации корней молочных моляров. У детей старше пяти лет может наблюдаться патологическая резорбция корней.

Как отмечалось ранее, с целью уточнения диагноза возможно наложение на дно кариозной полости лечебно-диагностической повязки — густо замешанной цинкоксидэвгеноловой пасты.

Хронический язвенно-некротический (гангренозный) пульпит. Хронический язвенный пульпит проявляет себя в виде локализованной ноющей боли от пищевых и термических раздражителей, главным образом, от горячего, не прекращающихся после их устранения, но проходящих от холодного (это объясняется образованием газов при гангренозном распаде ткани). В анамнезе - сильная боль в причинном зубе.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость в зубе с тусклой серой эмалью. Полость зуба вскрыта, поверхность пульпы покрыта серым налетом. При хроническом язвенном пульпите зондирование может быть болезненно в коронковой части пульпы. При переходе в гангренозную стадию коронковая часть пульпы гибнет, и боль при зондировании остается только в области устьев корневых каналов. Показатели электроодонтометрии поднимаются до 60-90 мкА.

Рентгенологически могут определяться деструктивные изменения в виде резорбции костной ткани в области верхушки корня.

Хронический гангренозный пульпит у детей и подростков находится на втором месте по частоте встречаемости. Чаще он является исходом острого диффузного или хронического фиброзного пульпитов. Жалобы обычно отсутствуют. Иногда отмечается боль или чувство распирания после приема горячей пищи. В анамнезе, как правило, отмечается наличие боли несколько месяцев назад. При осмотре видна кариозная полость, заполненная размягченным пигментированным дентином и остатками пищи. Размер кариозной полости может варьировать. Цвет зуба может быть более темным, серым. Иногда на десне соответственно проекции верхушки корня может возникнуть свищ, гиперемия и отек переходной складки, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

Впроцессе удаления экскаватором размягченного дентина, как правило, вскрывается полость зуба. Пульпа серого цвета, имеет неприятный запах, безболезненная при зондировании. Раскрыв полость зуба, необходимо внимательно осмотреть устья корневых каналов. Если корневая пульпа красного цвета, диагноз "хронический гангренозный пульпит" не вызывает сомнений. В том случае, когда корневая пульпа серого цвета, необходимо провести дифференциальную диагностику с хроническим периодонтитом. При гангренозном пульпите зондирование корневой пульпы вызывает боль.

При отсутствии сообщения кариозной полости с полостью зуба необходимо провести дифференциальную диагностику с глубоким кариесом. На рентгенограмме при глубоком кариесе будет виден мощный слой заместительного дентина, который обусловливает отсутствие боли при препарировании кариозной полости.

Влюбом случае необходимо помнить, что диагноз "хронический гангренозный пульпит" у детей ставится после вскрытия полости зуба по состоянию коронковой и корневой пульпы.

При хроническом гангренозном пульпите в 80% случаев выявляются следующие рентгенологические изменения: расширение периодонтальной щели и остеопороз костной ткани, особенно выраженные в области бифуркации корней.

При хроническом гангренозном пульпите в постоянных не-сформированных зубах на рентгенограмме проецируется четкая зона роста зуба, стадия формирования корня соответствует возрасту ребенка.

Эту форму пульпита дифференцируют также с хроническим фиброзным пульпитом, средним кариесом, а при обострении процесса - с острым общим пульпитом, острым периодонтитом и хроническим периодонтитом в стадии обострения.

Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит. Течение хронического гиперпластического пульпита спокойное, обычно без обострений. Больные жалуются на разрастание ткани в зубе, ее кровоточивость во время еды и умеренную боль от давления твердой пищей. В анамнезе - боль в причинном зубе в течение длительного времени.

При осмотре определяется сильное разрушение коронки зуба, из кариозной полости выбухает плотное, опухолевидное разрастание. Зондирование слабо болезненно. Показатели электроодонтометрии на уровне 40-50 мкА. Рентгенологических изменений, как правило, нет.

Хронический гипертрофический пульпит у детей встречается достаточно редко. Пациенты жалуются на кровоточивость и боль при приеме пищи. Как правило, зуб ранее болел. Эта форма пульпита всегда протекает при значительно разрушенной коронковой части зуба и при обширном сообщении кариозной полости с полостью зуба. На постоянное механическое раздражение пульпа отвечает пролиферацией. Размеры разросшейся пульпы могут быть различны, она имеет вид полипа на ножке, красного цвета, кровоточит при зондировании. Гипертрофированная пульпа чувствительна при поверхностном и болезненна при глубоком зондировании.

Рентгенологических признаков поражения периодонта при хроническом гипертрофическом пульпите не будет.

Клиническая картина при обострении хронического пульпита. Обострение хронического пульпита возникает обычно под влиянием как общих (переохлаждение, инфекция), так и местных (механические, термические и др.) причин. Чаще всего обостряются хронический фиброзный и хронический язвенный пульпит. К обострению хронического пульпита у детей могут привести усиление вирулентности микроорганизмов, находящихся в пульпе, ухудшение условий для оттока экссудата, а также ослабление защитных сил организма ребенка.

Острота клинических явлений при обострении хронического пульпита зависит от того, открыта или закрыта полость зуба, то есть имеется ли возможность оттока экссудата. Для обострения хронического пульпита характера постоянная ноющая приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера, усиливающаяся при накусывании на зуб.

Характерны отек окружающих мягких тканей, увеличение и болезненная пальпация регионарных лимфатических узлов.

В анамнезе - зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. При опросе выявляется наличие боли в прошлом. Кариозная полость может быть различной глубины, ее сообщение с полостью зуба бывает не всегда.

Полость зуба чаще открыта, зондирование болезненно. Показатели электроодонтометрии снижены и соответствуют либо хроническому фиброзному, либо хроническому язвенному пульпиту.

На рентгенограмме может определяться либо расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в области верхушки корня данного зуба. У детей обнаруживаются деструктивные изменения костной ткани в области бифуркации молочных моляров, нечеткий рисунок костных балок, остеопороз замыкательной компактной пластинки лунки зуба.

Исходом обострения хронического фиброзного пульпита обычно является хронический язвенный пульпит, а обострение хронического язвенного пульпита приводит, как правило, к некрозу пульпы.

Кроме рентгенологического исследования для диагностики пульпита применяют термодиагностику, электроодонтодиагностику, реодентографию (см. раздел 2).

При дифференциальной диагностике острых форм пульпита с острыми и обострившимися формами хронического периодонтита врач должен учитывать, что при периодонтите боль носит ноющий постоянный характер, усиливается при дотрагивании до зуба, может наблюдаться отек по переходной складке слизистой оболочки полости рта, нередко имеют место симптомы общей интоксикации организма. Безболезненное зондирование и показатели электроодонтометрии свыше 100 мкА указывают на некроз пульпы. Рентгенологические изменения в околоверхушечных тканях наблюдаются только при обострении хронического периодонтитов и соответствуют клинической форме заболевания.

Для невралгии тройничного нерва центрального генеза характерно наличие "курковых" зон, прикосновение к которым провоцирует приступы жгучей кратковременной боли и отсутствие ее в ночное время.

При гайморите и гнойном отите страдает общее состояние организма, при гайморите затруднено носовое дыхание, характерны ощущение тяжести при наклоне головы, серозные или гнойные выделения из носового хода. Для отита специфично появление боли при надавливании в области козелка уха. При луночковых болях дифференциальная диагностика затруднена лишь при наличии рядом стоящих зубов с кариозными полостями.

Дифференциальная диагностика различных форм хронического пульпита основывается, прежде всего, на различии жалоб больного. Так, для хронического фиброзного пульпита характерным является наличие ноющей боли от всех видов раздражителей, не проходящей после удаления раздражителя (в отличие от глубокого кариеса) в течение длительного времени (более 20 минут). Для язвенного пульпита типична боль от горячего, а при гипертрофическом пульпите слабая боль, но значительная кровоточивость при механическом раздражении.

При фиброзном пульпите на дне кариозной полости под пластами размягченного дентина может просвечивать рог пульпы, зондирование в этой точке чрезвычайно болезненное.

При язвенном пульпите обнаруживается вскрытый рог пульпы серого цвета, поверхностное зондирование которого может быть безболезненным, чувствительность пульпы появляется в более глубоких слоях.

Для гиперпластического пульпита характерно разрастание грануляционной ткани, выбухающее из полости зуба при значительном разрушении коронки зуба.

Дифференциальная диагностика гиперпластического пульпита от разрастания