Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

бронхоспазм;

заболеваниями крови и злокачественными новообразованиями: проводить стоматологическое лечение только после консультации с лечащим онкологом и при наличии от него справки об отсутствии противопоказаний к вмешательству;

эпилепсией (судорожным синдромом):

— проводить вмешательство только после консультации с лечащим врачом и при наличии справки об отсутствии противопоказаний к лечению;

— избегать создания стрессовых ситуаций при проведении лечения;

— обеспечить прием назначенных пациенту лекарственных препаратов в день лечения (при необходимости увеличить их дозу по рекомендации лечащего врача);

— перед лечением провести медикаментозную подготовку транквилизаторами бензодиазепинового ряда;

сахарным диабетом:

— при проведении лечения не провоцировать эмоциональное напряжение;

— рекомендовать прием обычно используемых антидиабетических препаратов в день лечения;

— рекомендовать пациенту не воздерживаться от приема пищи в день лечения;

— стоматологические вмешательства проводить утром, спустя 1,5-2 часа после приема пищи;

— использовать растворы местных анестетиков без вазоконстриктора или содержащих в качестве сосудосуживающего вещества норадреналин или фелипрессин;

заболеваниями печени:

— при тяжелых заболеваниях печени стоматологическое вмешательство проводить после консультации с лечащим врачом пациента;

— для местной анестезии рекомендуются препараты артикаинового ряда (Ультракаин ДС, Септанест), обладающие быстрым метаболизмом, высоким процентом связывания с белками плазмы и малым риском кумуляции.

Раздел 6 Некариозные поражения зубов

В нашей стране известен ряд классификаций некариозных поражений зубов (В.К.Патрикеев; Ю.А.Федоров и др.).

В Международной классификации болезней (МКБ X пересмотра, ВОЗ) некариозные поражения зубов представлены следующими формами:

К.00.3. Крапчатые зубы (эндемическая /флюорозная/ крапчатость эмали /флюороз зубов/; неэндемическая крапчатость эмали /нефлюорозное помутнение эмали/; неуточненные);

К.00.4. Нарушения формирования зубов (гипоплазия эмали пренатальная, неонатальная; аплазия и гипоплазия цемента; дилацерация /трещина эмали/, одонтодисплазия; зуб Тернера; другие уточненные; неуточненные);

А 50.512. Резцы Гетчинсона; А 50.52. Моляры в виде тутовых ягод;

К.00.5. Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках (незавершенные амелогенез, дентиногенез, одонтогенез, дисплазия дентина, раковинные зубы; неуточненные);

К.00.8. Другие нарушения развития зубов (изменения цвета в процессе формирования вследствие несовместимости группы крови, врожденного порока би-лиарной системы, применения тетрациклина; другие уточненные нарушения развития зубов);

К.03. Другие болезни твердых тканей зубов:

К.03.0. Повышенное стирание (стираемость) зубов (ок-клюзионное, контактных поверхностей; другое уточненное; неуточненное);

К.03.1. Сошлифовывание (абразивный износ) зубов (вызванное зубным порошком - клиновидный дефект, привычное, профессиональное, традиционное /ритуальное/; другое уточненное; неуточненное);

К.03.2. Эрозия зубов (профессиональная, обусловленная: персистирующий регуртацией или рвотой; диетой; лекарственными средствами; идиопатическая; другая уточненная; неуточненная)

К.03.3. Патологическая резорбция зубов (внешняя /нарушенная/; внутренняя /розовое пятно/; неуточненная);

К.03.6. Отложения на зубах (пигментированный налет — черный, зеленый, оранжевый; обусловленные привычкой употреблять табак, жевать бетель; белые мягкие отложения; наддесневой и поддесневой зубной камень, зубной налет; другие уточненные; неуточненные);

К.03.7. Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания (обусловленное наличием металлов и металлических соединений, кровоточивости пульпы, привычкой жевать бетель, табак; другие уточненные; неуточненные);

К.03.8. Другие уточненные болезни твердых тканей зубов (чувствительный дентин, изменения эмали, обусловленные облучением; другие уточненные). С учетом этой классификации и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I. Наследственные и врожденные поражения твердых тканей зубов:

1) аномалии размера и формы зубов (слившиеся, шиповидные зубы, макродентия, микродентия, инвагинация зубов, эмалевая капля);

2) крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз); 3) нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия,

неонатальная гипоплазия, зубы Турнера, зубы Гетчинсона, моляры в виде тутовой ягоды, как результат врожденного сифилиса);

4) наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный энамело-, дентино- и одонтогенез;

5) другие нарушения развития зубов (изменение цвета в результате резусконфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина).

II. Нарушения прорезывания зубов и приобретенные поражение их твердых тканей:

1) нарушение прорезывания зубов; 2) повышенная стираемость, в том числе в результате абразивного действия

зубных паст, порошков, щеток, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев;

3) клиновидный дефект;

4) эрозия;

5) изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания; 6) другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате

радиоактивного излучения; гиперестезия дентина.

III. Травмы зубов:

ушиб; вывих зуба;

перелом коронки зуба в пределах эмали, дентина, вскрытие пульпы; перелом корня зуба.

В детском возрасте в основном встречаются наследственные и врожденные некариозные поражения зубов:

1) гипоплазия эмали;

2) флюороз;

3) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов; 4) наследственные нарушения развития тканей зубов. Значительно реже у детей

обнаруживаются некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов: 1) травмы зубов; 2) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов;

3) повышенная стираемость зубов.

Наследственные и врожденные поражения твердых тканей зубов

Аномалии размера и формы зубов описываются в разделе 18 "Зубочелюстные аномалии". К этой группе поражений твердых тканей отнесена гиперплазия эмали, которая проявляется в избыточном образовании ткани зуба. Синонимом гиперплазии эмали является "эмалевая капля" или "эмалевая жемчужина". Происхождение их связывают с процессом дифференциации клеток гартвиговского влагалища в энамелобласты.

Эмалевые капли чаще встречаются в области шеек зубов, иногда в месте бифуркации корней. Размер их достигает 2-4 мм в диаметре. В клинике они ничем себя не проявляют и обнаруживаются как неожиданная находка. Пришеечные эмалевые капли обычно обнаруживаются при ретракции десны (см.раздел 2) и обнажении шейки зуба, корневые - могут быть видны при рентгенологическом исследовании или после удаления

зуба. Между тем, внутризубные (внутридентинные) эмалевые капли встречаются более часто, когда врач при препарировании кариозной полости в пределах дентина обнаруживает бором более жесткий его участок.

Лечению подлежат лишь пришеечные эмалевые капли. Их необходимо сошлифовать алмазной головкой и полировать этот участок зуба, а затем дать рекомендации больному по проведению ежедневных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст в течение 7-10

дней.Флюороз зубов - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора в период формирования зубного фолликула. Одним из ранних признаков флюороза является поражение зубов. При значительной концентрации фтора (выше 5-10 мг/л)

поражается и костный скелет человека и животных.

Основным источником фтора является питьевая вода. Распространенность и интенсивность флюороза зубов среди населения возрастают с увеличением концентрации фтора в воде. Так, при содержании фтора до 0,5 мг/л изменений в тканях зубов не наблюдается; при концентрации фтора 0,8-1,0 мг/л легкие формы флюороза возникают у 10-12% населения; при концентрации 1,0-1,5 мг/л, флюороз наблюдается у 20-30% населения; при содержании фтора 1,5-2,5 мг/л - у 30—45%; при концентрации фтора 2,5- 3,0 мг/л - у 80—90% населения. В местностях с жарким климатом флюороз может развиваться при концентрации фтора в воде 0,5-0,7 мг/л, что связано с ее повышенным употреблением. Наличие значительного количества кальция в воде снижает интенсивность поражения флюорозом.

Другим источником поступления в организм фтора является пища. Содержание фторидов в пищевых продуктах и напитках во многом зависит от их концентрации в воде, которая используется для приготовления пищи и напитков. В пище, также как и в воде, фтор находится в ионизированной форме. Однако фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем растворимый в воде. Большое количество фтора содержит рыба (особенно треска), зелень петрушки, чай, грецкие орехи, печень, говя-

дина, какао. Достаточно высок уровень фтора в баранине, телятине и овсяной крупе. Еще одним источником фтора являются фторидсодержа-щие зубные пасты.

Несмотря на то, что адсорбция фторидов в полости рта составляет менее 1%, имеются доказательства связи частоты помутнений эмали (начальной степени флюороза) с чисткой зубов фторидсодержащей зубной пастой в первые два года жизни (Сахарова Э.Б., 2001 и

др.). Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.

Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и, тем самым, нарушает минерализацию эмали. Ю.А.Федоров и соавт. (1972) считают, что фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает и блокирует, влияет на активность щитовидной железы. Вероятно, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали.

Зубы при флюорозе называют "испещренными", "рябой эмалью", "пятнистой эмалью", "подгорелыми" (рис. 6.1; 6.2).

Для очагов эндемического флюороза характерно снижение распространенности и интенсивности кариеса зубов. Однако исследования Кошовской В.А. (1975) и Коваленко Л.И. (1977) свидетельствуют о том, что на поражаемость кариесом в эндемическом очаге флюороза влияет не только фтор, но, главным образом, другие макро- и микроэлементы, содержащиеся в питьевой воде и пищевых продуктах.

Наиболее уязвимым периодом в плане возможного развития флюороза является детский возраст, а именно - период минерализации зубных зачатков (с 3 месяцев до 4-х лет) и период незавершенной минерализации эмали в первые 1-3 года после прорезывания постоянных зубов.

При наличии у большинства людей, проживающих в эндемическом очаге флюороза, значительных изменений в тканях зубов, у некоторых лиц имеются лишь легкие поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это доказывает, что тяжесть флюороза зубов обусловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способности противостоять этому воздействию.

При флюорозе поражаются симметрично расположенные зубы, причем степень проявления заболевания, как правило, одинаковая. Наиболее выраженная клиническая

картина этого заболевания наблюдается на центральных резцах и первых молярах, что связано с обызвествлением их коронок на первом году жизни, когда организм ребенка значительно подвержен воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Зубы, ми-

Рис. 6.1. Флюороз зубов. Эрозивная форма

208 ♦ Стоматология

Рис. 6.2. Флюороз зубов. Меловидно-крапчатая форма (по Т.П.Кроллю)

нерализация которых проходит в более старшем возрасте, поражаются более легкой степенью флюороза зубов.

В зависимости от тяжести изменений зубов при эндемическом флюорозе различают его следующие клинические формы (Патрикеев В.К., 1973):

— штриховая форма характеризуется слабозаметными мело-видными полосками на эмали передних зубов верхней челюсти;

— пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен, располагающихся по всей поверхности зубов. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая. Иногда имеется слабовыраженная светло-желтая пигментация;

— меловая (крапчатая) форма проявляется в области всех, а не только передних зубов, клинически весьма разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светлодо темно-коричневого цветов. Пятна располагаются обычно на вестибулярной поверхности передних зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали -крапинки. При данной форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета;

— эрозивная форма характеризуется более тяжелым поражением зубов и сопровождается образованием дефектов-эрозий в области меловидно измененной эмали;

— деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок за счет

эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах с повышенным содержанием фтора (10-12 мг/л) в питьевой воде. При этой форме ткани зубов хрупкие, нередко наблюдается их отлом и, как следствие, травма слизистой оболочки полости рта.

Флюороз молочных зубов встречается крайне редко (описаны единичные случаи), даже в эндемическом очаге, и, главным образом, на молярах. Это объясняется способностью плаценты не пропускать избыточное количество фтора к плоду. Поражение флюорозом молочных зубов связано с ранним прикормом грудных детей, либо с увеличенной концентрацией фтора в грудном молоке.

Морфологические изменения в зубах, пораженных флюорозом, определяются в основном в эмали, чаще в поверхност-

ном ее слое. Структура эмали на шлифе представляется резко подчеркнутой, что объясняют частичной резорбцией как эмалевых призм, так и межпризменного вещества. В результате ре-зорбтивного процесса сами призмы эмали менее плотно прилегают друг к другу.

Резко выражены полосы Гунтера-Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны полосы Ретциуса. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали обладает муаровым рисунком, что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках. При флюорозе поражения множественные, располагаются по всей поверхности коронки зуба и проявляются с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза могут иметь сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали. Тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и других дефектов коронки зуба, необходимо дифференцировать от кариеса, банальной эрозии, клиновидных дефектов и др. (табл.6.1;

6.2). Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии процесса. При пятнистой и штриховой форме положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализующей терапией. Е.В.Боровский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганических кислот.

В последнее время кислотное травление эмали при флюорозе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхности на 20-70 мкм. Т.П.Кролль (1990) предложил метод сошлифовыва-ния флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель (рис.6.3 а, б, в).

При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся

нарушением целостности эмали, применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Рекомендуется отсроченное пломбирование композиционными и пломбировочными материалами после проведения реминерализующей терапии (общей и местной). Возможно также протезирование облицовками и коронками.

Некариозные поражения зубов ♦ 209

Таблица 6.1 Дифференциальная диагностика кариеса и некариозных поражений,

27-16

210

Стоматология

Рис. 6.3. Сошлифовывание флюорозных пятен: а - флюорозные пятна на центральных резцах; б - после сошлифовывания пятен; в -через 5 лет после сошлифовывания (по Т.П.Кроллю)

2) ослабление токсического действия повышенных концентраций фтора на организм в целом и ткани зубов в частности, путем назначения рациональной диеты. Ограничение в рационе питания блюд, приготовленных из морской рыбы, крепко заваренного чая и других продуктов, богатых фтором. Рекомендуются тощие сорта говядины, свинины, речная рыба. Из молочных продуктов - нежирные молоко, творог. Они богаты кальцием и, благодаря низкому содержанию жиров, лучше усваиваются организмом. Для питья рекомендуются соки, изготовленные из овощей и фруктов, растущих в другой местности;

3) назначение медикаментозных средств и проведение специфического лечения осуществляет врач-стоматолог с учетом степени тяжести поражения и общего состояния организма. Учитывая конкурентные взаимоотношения фтора с кальцием, внутрь назначают один из препаратов кальция: глицерофосфат или лактат кальция в возрастных дозировках за 1 час до или спустя 2 часа после еды. Для ослабления ульцерогенного действия кальция, перед приемом этих препаратов необходимо выпить 3-4 глотка теплого, сладкого, некрепкого чая.

Всем детям, проживающим в очаге эндемического флюороза, рекомендуется прием средств, повышающих защитные свойства и сопротивляемость организма (нуклеинат натрия, оротат калия, настойки элеутерококка, лимонника, поливитамины);

4) пациентам с флюорозом рекомендуется тщательная гигиена полости рта с применением кальций- и фосфатсодержа-щих зубных паст ("Жемчуг", "Арбат", "Ремодент" и др.). Как говорилось ранее, "группой риска" развития флюороза являются дети до четырех лет. Дети раннего возраста, как правило, глотают зубную пасту, поэтому использовать для чистки зубов фторидсодержащие зубные пасты детьми до 2-3 лет не рекомендуется. Более старшие дети (от 3 до 5-6 лет), проживающие в районах с низким содержанием фтора в питьевой воде, могут использовать фторидсодержащие зубные пасты, но количество фтора в них должно быть не более 500 ррm (или 0,05%, или 0,5 мг/1 г пасты). Дети в возрасте от 6 до 14 лет должны использовать зубные пасты с содержанием фтора не более 900-1000 ррт;

5) к специфическим методам лечения флюороза относятся: а) введение в твердые ткани зуба 5% раствора хлористого

кальция или 10% раствора глюконата кальция, или 2,5% раствора глицерофосфата кальция, или 3% раствора ре-модента путем электрофореза курсами по 15-20 процедур, каждые 3 месяца;

б) при тяжелых поражениях - последующее пломбирование дефектов эмали с учетом стадии развития зуба;

в) полирование очагов поражения эмали; г) по окончании формирования корней — отбеливание зубов. Нарушения

формирования зубов. Гипоплазия - порок, заключающийся в неполном развитии ткани или органа, части тела. Гипоплазия

эмали зубов расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Некоторые исследователи (Абрикосов А.И., 1914; и др.) считали, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках - эна-мелобластах. Другие (Лукомский И.Г., 1953; Вайс СИ., 1965) рассматривали ее как дефект минерализации при нормальном формировании зубных тканей. З.Н.Шараевская (1954), А.И.Рыбаков; Т.М.Лурье (1966) указывали на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

В.К.Патрикеев (1967) полагал, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но и, в первую очередь, построения белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно действующей на зачаток зуба причины (местная или очаговая гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, то есть гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Свидетельством того, что гипоплазия эмали - не локальный процесс, касающийся лишь твердых тканей зуба, а результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме, являются нарушения строения дентина, пульпы и сочетание гипоплазии с аномалией прикуса (открытый прикус и нижняя мак-рогнатия и др.).

Гипоплазия эмали постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Чаще поражаются резцы и первые моляры, формирование которых начинается на первом

году жизни ребенка. Премоляры и вторые моляры формируются с двух-трех лет и поражаются гипоплазией у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, нарушениями кровообращения головного мозга.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса, границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. В дентине увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных ее элементах определяются дегенеративные изменения.

Некариозные поражения зубов * 211

Рис. 6.4. Гипоплазия эмали зубов

Пятна и дефекты эмали при системной форме гипоплазии всегда симметричны (по расположению, форме и размеру). Ведущими признаками системной гипоплазии являются:

1) локализация дефектов при гипоплазии на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок, с очагом поражения одинаковой ширины;

2) поражение группы зубов, связанной одним временным периодом закладки и прорезывания, поэтому гипоплазия встречается в области режущего края резцов, клыков и бугорков первых моляров.

По локализации участков гипоплазии относительно высоты коронки зуба можно судить о возрасте, в котором происходило нарушение обмена веществ, а по ширине участка поражения определяют длительность нарушения. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникало нарушение обмена в организме ребенка (рис. 6.4; 6.5).

На молочных зубах гипоплазия встречается редко. У доношенных детей она обусловлена сильными токсикозами и другими тяжелыми заболеваниями матери во второй половине беременности. У недоношенных детей системная гипоплазия выявляется на клыках, в пришеечной области резцов, на жевательной поверхности моляров.

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и даже полного отсутствия эмали на каком-либо участке зуба.

Клинические формы гипоплазии:

1) пятнистая форма: пятно белого цвета на поверхности коронки зуба, с четкими границами, гладкой блестящей поверхностью, характеризующейся симметричностью