Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

обезболивающие вещества и средства, стимулирующие заживление и эпителизацию слизистой оболочки полости рта.

Санация полости рта является обязательным условием профилактики осложнений. Родителям и детям необходимо знать название лекарственного средства, вызвавшего

аллергическую реакцию, чтобы исключить его применение в будущем.

Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ

Появлению большинства злокачественных эпителиальных опухолей слизистой оболочки полости рта обычно предшествует многолетний период, в течение которого в тканях, подвергшихся воздействию коканцерогенов и канцерогенов.

Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта наиболее четко отражены в классификации А.Л. Машкиллейсона (1976).

Классификация предраковых заболеваний:

I. Облигатные предраковые заболевания:

1) болезнь Боуэна (эритроплазия);

2) бородавчатый предрак красной каймы;

3) абразивный преканцерозный хейлит Манганотти;

4) ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы.

II. Факультативные предраковые заболевания с большей потенциальной злокачественностью:

лейкоплакия эрозивная и веррукозная; папиллома и папилломатоз неба; кожный рог; кератоакантома.

III. Факультативные предраковые заболевания с меньшей потенциальной злокачественностью:

1) лейкоплакия плоская;

2) хронические язвы; 3) язвенные и гиперкератотические формы красного плоского лишая и красной

волчанки; 4) хронические трещины губ;

5) пострентгеновский хейлит;

6) метеорологический и актинический хейлит.

Многоступенчатый процесс канцерогенеза условно подразделяют на четыре клинических периода. Период действия канцерогенных факторов сопровождается определенной реакцией тканей и организма, но возникающие при этом изменения в тканях клинически еще не выявляются. Продолжительность этого периода может исчисляться от нескольких месяцев до десятков лет. Зависит это от суммы различных факторов: активности канцерогена, продолжительности и длительности воздействия и индивидуальной чувствительности организма к этому воздействию.

Период клинически улавливаемых изменений, когда возникают клинические изменения, оцениваемые нами как предраковые заболевания (лейкоплакия, папилломы и др.). Этот период тоже может продолжаться до нескольких лет. Длительность этих патологических изменений в значительной степени зависит от адекватности и эффективности терапевтических мероприятий, своевременного выявления и устранения воздействия канцерогена и, конечно, от общего состояния организма.

Доклинический период развития опухоли соответствует времени, прошедшему от появления первых клеток злокачественной опухоли до момента, когда опухоль достигает такого развития, что становится явственно различимой, вызывает различные неприятные ощущения, может быть обнаружена при осмотре, пальпации, рентгенологическом исследовании. Доклинический период по продолжительности может быть различным, но всегда значительно превышает так называемый клинический период (А.И. Гнатышек,

1975).Клинический период развития злокачественной опухоли подразделяют на две стадии: стадию местно ограниченного роста опухоли (I—II стадия) и стадию распространенного роста опухоли с генерализацией процесса.

С патоморфологической точки зрения предрак характеризуется атипическим

папилломоподобными разрастаниями, придающими поверхности бархатистый вид. Иногда, вследствие атрофии собственно слизистой оболочки, очаг может слегка западать ниже уровня окружающей поверхности. Морфологические процессы клинически могут проявляться в виде сгруппированных бляшек и напоминают картину лейкоплакии.

Гистологическая картина не сопровождается инвазивным ростом эпителия. Часто происходит кератинизация отдельных клеток сосочкового слоя, возможно образование роговых "жемчужин" эпителия. В верхних слоях собственно слизистой оболочки располагается инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток.

Бородавчатый предрак обладает высокой потенциальной злокачествленностью, примерно 7% случаев среди всех предраковых заболеваний. Эта форма предрака чаще встречается у мужчин в возрасте старше 40 лет. Возникает ограниченный очаг патологического ороговения с четкими границами, в основном на красной кайме нижней губы, овальной формы, диаметром от 0,3 до 1 см. Очаг поражения возвышается на фоне неизмененной или застойно-гиперемированной красной каймы, часто покрыт чешуйками и очень напоминает бородавку или ороговевшую папиллому.

Доклинический период развития опухоли длится иногда несколько месяцев, часто малигнизируется в короткие сроки (1—2 месяца).

Ограниченный предраковый гиперкератоз. Среди больных преобладают мужчины в возрасте старше 30 лет. На красной кайме нижней губы возникает очаг овальной или круглой формы размером 0,3 х 0,5 см с четкими границами, покрытый серовато-белого цвета чешуйками, плотно соединенными с подлежащими тканями. Очаг ограниченного гиперкератоза имеет плоскую поверхность, расположен строго на невоспаленной красной кайме, чаще с одной стороны. Характеризуется значительной потенциальной злокачественностью. С целью диагностики и профилактики рака рекомендуется хирургическое иссечение с криодеструкцией и гистологическим исследованием материала биоптата. Необходимо отличать от хронической дискоидной красной волчанки, красного плоского лишая и бородавчатого предрака красной каймы.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти - заболевание, возникающее преимущественно у пожилых людей старше 50—60 лет. Поражается красная кайма нижней губы, где возникает одна или две насыщенно-красного цвета эрозии с гладкой (полированной) поверхностью, на которой периодически могут образовываться корки. Эрозия располагается на незначительно воспаленном основании, уплотнения ткани в основании эрозии нет.

Причины заболевания остаются невыясненными. Предрасполагающими факторами к заболеванию являются нарушения кровообращения, дистрофические изменения в тканях губы, снижение репаративных процессов в пожилом возрасте, вторичный гиповитаминоз вследствие дисфункции желудочно-кишечного тракта.

Провоцируют заболевание внешние раздражающие факторы: травма губы зубами, зубными протезами, реставрациями, пломбами, курение, рецидивирующий герпес, инсоляция, профессиональные вредности.

Предполагают, что изначально изменения происходят в собственной пластинке слизистой оболочки (дилятация сосудов, деструктивные изменения эластичных и коллагеновых волокон).

Жалобы на незначительную боль в губе, снижение эластичности тканей, появление эрозии с периодическим образованием корочки, покрывающей ее. Удаление корочек может сопровождаться кровоточивостью. Иногда отмечают произвольное разрешение патологического процесса. Однако, через некоторое время он может появиться вновь. Более характерно хроническое ареактивное течение заболевания, возможно озлокачествление.

Больные с облигатными формами предрака должны быть направлены к онкологу, который и проводит лечение.

Профилактика онкологических заболеваний основана на своевременном выявлении

и лечении заболеваний, в том числе предраковых, слизистой оболочки полости рта (табл. 12.5).

Таблица 12.5 Лечение больных с предраковыми заболеваниями в различных диспансерных группах

Лейкоплакия является состоянием слизистой оболочки, сопряженным с хроническим воспалением и ороговением, наблюдается чаще в возрасте старше 40 лет, рассматривают как реакцию слизистой оболочки на экзогенное раздражение. Заболевание встречается в 13% случаев.

Выделяют несколько клинических форм: простую, эрозивно-язвенную,

гиперкератотическую.

Наиболее частой причиной является курение, а также механическое раздражение острыми и неровными краями зубов, зубными протезами, гальваническим током, очень горячей и острой пищей.

В качестве предрасполагающего фактора в этиологии заболевания могут быть выделены недостаток витамина А, гормональные нарушения, заболевания желудочнокишечного тракта, повышение содержания холестерина в крови, профессиональные вредности.

Клиническая картина заболевания неоднородна. Локализация лейкоплакии определяется местом воздействия раздражающего экзогенного фактора. Наиболее часто она поражает слизистую оболочку щек, боковой поверхности языка, неба, альвеолярного отростка, дна полости рта, а также красной кайме губ.

На слизистой оболочке образуются ороговевшие бляшки неправильной формы, напоминающие рисунок мозаики или булыжной мостовой. В дальнейшем очаг поражения может приподниматься над окружающей поверхностью за счет интенсивного ороговения и пролиферации эпителия (гиперкератотическая форма), либо изъязвления ороговевшей слизистой и инфильтрации тканей (эрозивно-язвенная форма).

В некоторых случаях на патологически измененной слизистой оболочке образуются папилломатозные разрастания с интенсивно ороговевшим эпителием (веррукозная форма). При окрашивании измененного участка слизистой оболочки раствором Писарева, бляшки имеют серо-белесоватый цвет, разделяющая их слизистая оболочка - бурый цвет различной интенсивности, в зависимости от степени ее воспаления. Клинические симптомы заболевания определяются формой лейкоплакии, особенностями морфологических изменений слизистой оболочки.

Лейкоплакия - понятие клиническое. Гистологическая картина характеризуется гиперплазией эпителия, акантозом, гиперкератозом, папилломатозом, субэпителиальной клеточной инфильтрацией. Граница между эпителием и собственно слизистой оболочкой четкая. Клетки базального слоя правильные со значительным количеством митозов. Наблюдаются различные признаки эпителиальной атипии (анизоцитоз, дисплазия, патологические митозы).

Основываясь на этих изменениях, лейкоплакию относят к предраковым заболеваниям с различной угрозой малигнизации, в зависимости от клинической формы и особенностей гистоморфологических изменений. Заболевание следует дифференцировать с красным плоским лишаем, эритематозом, сифилитическими папулами, некоторыми формами кандидоза.

Лечение. Необходимо устранить факторы, раздражающие слизистую оболочку. Провести тщательную санацию и рациональное протезирование. Исключить раздражающую пищу. Рекомендовать рациональное питание, достаточное поступление в организм витамина А и Е, микроэлементов.

Для нормализации обменных процессов слизистой оболочки проводят аппликации бальзамом Шостаковского, каротолина. Диспансерное лечение с проведением общих санитарно-гигиенических мероприятий и вызовом больных к стоматологу, определяемым по времени клинической формой заболевания и отягощающими прогноз заболевания анамнестическими данными.

Поражения слизистой оболочки полости рта при дерматозах

К разряду этих заболеваний относятся: пузырчатка, неокантолитическая пузырчатка (доброкачественная кожная), красная волчанка, многоформная эксудативная эритема, красный плоский лишай.

Пузырчатка (pemphigus). Под названием пузырчатка принято объединять ряд тяжело протекающих заболеваний, характеризующихся первичным высыпанием пузырей (образующихся в эпителии за счет акантолиза) на внешне неизмененных слизистой оболочке и коже.

Истинная (акантолитическая) пузырчатка - различают четыре клинические формы: 1) обычная (вульгарная) - pemphigus vulgaris; 2) вегетирующая — pemphigus vegetans; 3)

листовидная

— pemphigus foliaceus; 4) себорейная или эритематозная - pemphigus seborrhoicus.

Являются ли эти формы рановидностью одной и той же болезни или близкими друг другу заболеваниями

— вопрос, еще не разрешенный.

Пемфигус относится к проявлениям иммунопатологических, аутоагрессивных процессов. Важная роль в патогенезе пузырчатки принадлежит Т- и В-лимфоцитам (Н.А.Машкиллейсон, 1980). При этом за активность патологического процесса ответственны В-лимфоциты. В то же время Т-лимфоциты определяют возникновение и течение заболевания в зависимости от их функционального состояния. В ядрах акантолитических клеток при пузырчатке увеличено содержание ДНК, причем имеется прямая связь между уровнем ДНК и тяжестью заболевания, что, по-видимому, ведет к изменению антигенной структуры этих клеток и выработке против нее аутоантител типа иммуноглобулина IgG.

Пузырчаткой болеют лица обоего пола, преимущественно старше 35 лет. Могут болеть и дети.

Слизистая оболочка полости рта поражается при всех формах пузырчатки, кроме листовидной. Значительно чаще других форм наблюдается вульгарная форма. С высыпаний на слизистой оболочке полости рта чаще других форм начинается вульгарная пузырчатка (67—-75%). Если заболевание начинается с кожи, то в последующем высыпания почти всегда появляются на слизистой оболочке полости рта. Поэтому в разгар болезни практически у всех больных вульгарной пузырчаткой определяется поражение слизистой оболочки.

В полости рта заболевание протекает иначе, чем на коже. На неизмененной слизистой оболочке образуются внутриэпителиальные пузыри с тончайшей покрышкой, состоящей из двух-трех слоев шиповатого слоя эпителия. В условиях постоянной мацерации, при давлении пищевым комком, пузыри быстро вскрываются и образуются эрозии ярко-красного цвета с обрывками покрышки пузыря по периферии, при потягивании за которые легко, безболезненно и бескровно отслаивается и здоровый участок слизистой оболочки. В некоторых случаях покрышка вскрывшегося пузыря прикрывает эрозию и создает впечатление серовато-белого гомогенного налета.

Характерной локализацией пузырей являются дистальные отделы слизистой оболочки полости рта и задней стенки глотки. Именно этим объясняется один из первых симптомов: осиплость голоса и постоянное желание больного откашляться. Боль в области пораженной слизистой оболочки появляется только после вторичного инфицирования или травмы. Отсутствие признаков эпителизации эрозий даже при кератопластической терапии на протяжении 7—10 дней весьма благоприятствует этому обстоятельству, сопровождается гиперсаливацией. Высыпания могут локализоваться на красной кайме, слизистой оболочке губ. Эрозии склонны к слиянию, покрываются геморрагическими плотными корками, ограничивающими подвижность губ.

Общее состояние больных вначале нарушено незначительно. В крови больных вульгарной пузырчаткой отмечается слабовыраженная эозинофилия, нарастающая анемия

и умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. Нередко, даже в ранние периоды заболевания, может быть нарушение водного обмена, задержка хлорида натрия.

Патогномоничным для заболевания является симптом отслоения эпителия (симптом Никольского) и клетки Тцанка в цитологическом мазке содержимого пузыря. Цитоплазма клеток резко базофильна и окрашивается неоднородно: вокруг ядра имеется светлоголубая зона, по периферии же цитоплазма окрашена в интенсивно синий цвет. От клеток шиловидного слоя они отличаются еще и меньшими размерами.

Основной особенностью всех истинных пузырчаток гистологически является наличие акантолиза - нарушение нормальной связи между клетками шиповатого слоя эпителия, создающее основу для последующего образования пузырей (внутриэпителиально расположенных).

Поражение слизистой оболочки при себорейной форме истинной пузырчатки весьма сходно с таковой как при вульгарной форме.

Вегетирующая форма пузырчатки встречается на слизистой оболочке полости рта очень редко. По вскрытии пузырей на поверхности эрозий появляются папилломатозные разрастания, образуя различной площади вегетирующие поверхности. Развитие болезни, острота течения определяется цикличностью появления пузырей и эрозий на слизистой оболочке полости рта и коже.

В благоприятных случаях, что бывает нечасто, эрозии через неопределенные интервалы времени эпителизируются, но на смену им или еще во время их пребывания появляются новые высыпания. Иногда наступает спонтанная ремиссия, которая может продолжаться недели и месяцы. Обычно без адекватной терапии характерно медленное и вялое развитие поражения слизистой оболочки, без каких-либо общих явлений. Высыпания могут появляться на коже. Пузыри располагаются на внешне неизмененной коже, преимущественно на коже груди, спине, а затем беспорядочно по всему кожному покрову. Они имеют различную величину (от чечевицы до лесного ореха). Через несколько дней пузыри подсыхают с образованием корок или вскрываются, оставляя на своем месте эрозии ярко-красного цвета, обильно отделяющие густой, клейкий экссудат. После эпителизации эрозии на своем месте оставляют различной интенсивности пигментацию.

Диагноз начального изолированного пемфигозного поражения слизистой оболочки полости рта в некоторых случаях весьма затруднителен. Истинную пузырчатку следует дифференцировать с многоформной экссудативной эритемой, буллез-ными токсикоаллергиями, буллезной формой красного плоского лишая и другими пузырными заболеваниями, не входящими в истинную пузырчатку.

Необходимо отметить, что акантолитические клетки в мазках-отпечатках могут не определяться в начальную фазу заболевания и фазу преимущественной эпителизации и всегда присутствуют в период обострения.

Лечение. Все разновидности истинной пузырчатки до недавних пор считались неизлечимым заболеванием. С введением в терапию стероидных гормонов прогноз стал более благоприятным. Лечение проводится только в условиях стационара при внимательном наблюдении и контроле за общим состоянием больного.

Лечение начинается с назначения ударных доз кортикостероидов (преднизолона по 40—60 мг, триамцимолона по 32—48 мг, дексаметазона по 4—6 мг в сутки). По достижении стабилизации заболевания (прекращение появления новых высыпаний) дозу препарата постепенно снижают до минимальной суточной, при которой у больного не появляются патологические элементы.

При резистентности пемфигуса к кортикостероидам дополнительно назначают иммунодепресанты (метотрекат или Байер-205), а также противомалярийный препарат - хингамин.

В качестве местного лечения с целью профилактики вторичной инфекции проводят противомикробную и противовоспалительную терапию. В период ремиссии

осуществляется санация полости рта.

Неакантолитическая пузырчатка (доброкачественная кожная) /Pemphigus поп acantholiticus/. Группа неакантолитических пузырных заболеваний характеризуется отсутствием акантолиза, пузыри возникают подэпителиально, симптом Никольского и акантолитические клетки отсутствует в отличие от акантолитической пузырчатки, патологические изменения в зоне поражения сопровождаются выраженными воспалительными геморрагическими изменениями. Может быть положительным симптом субэпителиальной перифокальной отслойки. Выделяют три клинические формы заболевания:

Рис. 12.3. Ложная пузырчатка полости рта

собственно неакантолитическая (ложная) пузырчатка - буллезный пемфигоид Левера (рис. 12.3);

слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит - пузырчатка глаз;

доброкачественная неканатолитическая пузырчатка только слизистой оболочки полости рта.

Собственно неакантолитическая пузырчатка (pemphigoid bullosa Lever). Болеют лица пожилого возраста (старше 60 лет). Обычно пемфигоид протекает хронически с самопроизвольными, но не полными ремиссиями.

На коже, не измененной или эритематозном фоне возникают пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Преимущественная локализация - конечности, туловище, пахово-бедренные складки. Пузыри сливаются, образуя крупные очаги поражения, по периферии которых появляются новые элементы.

Слизистая оболочка полости рта и половых органов поражается редко. На слизистой оболочке полости рта появляются напряженные пузыри с плотной покрышкой серозно-, серозно-геморрагическим содержимым. Пузыри вскрываются, образуя эрозии без тенденции к периферическому росту, которые эпителизируются без рубцов. Характерно перманентное появление высыпаний. Заболевание может самопроизвольно исчезнуть.

Слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит - пузырчатка глаз.

Клиническая картина характеризуется поражением слизистой оболочки полости рта, глаз, носа, глотки, пищевода, половых органов. Слизистая оболочка глаз вовлекается на более поздних сроках заболевания, чем полости рта (Н.Д. Шекланов, 1962).

Особенностью заболевания является возникновение пузырей и эрозий на одних и тех же местах. В конечном итоге это приводит к развитию рубцовых изменений, к развитию спаек и стриктур при локализации пузырей на слизистой оболочке глотки, пищевода, конъюктиве глаз. Общее состояние больных не страдает за исключением развития стеноза пищевода, слепоты и других осложнений.

Диагноз заболевания ставится на основании следующих признаков: рецидивы пузырей одной и той же локализации, наличии напряженных пузырей, ограниченных глубоких эрозий с гладким, не кровоточащим дном, свободным от налета, длительно протекающим конъюктивитом. Иммуноморфологические исследования обнаруживают

фиксированные антитела в зоне базальной мембраны.

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки полости рта. Заболевание описано, как своеобразная самостоятельная форма буллезного дерматита (Б.М. Пашков, Н.Д. Шеклаков, 1961), при котором высыпания локализуются только на слизистой оболочке полости рта.

Для клиники заболевания свойственно образование напряженных пузырей размером 0,1—1,0 см с серозно-геморрагическим содержимым, расположенных на слегка гиперемированной слизистой оболочке. Спустя некоторое время пузырь трансформируется в эрозию с сочным ярко-красным дном, но вскоре их поверхность покрывается легко удаляемым беловатым фибринозным налетом. По периферии эрозии можно определить следы покрышки пузыря. Симптом Никольского отрицательный. Заболевание длится неопределенное время (от 1 года до 10 лет и более) (Б.М.Пашков, М.С.Ребрик, 1970). Общее самочувствие больных ухудшается.

Диагноз ставится на основании данных гистоморфологического исследования, как и при всех формах доброкачественной пузырчатки.

Врожденная пузырчатка (врожденный буллезный эпидермолиз). Это наследственное заболевание, относящееся к эктодермальным дисплазиям. Оно характеризуется появлением на коже и слизистой оболочке пузырей с серозным или геморрагическим содержимым без воспалительных явлений по периферии. Пузыри быстро лопаются, оставляя после себя малоболезненные эрозированные поверхности.

Различают две формы болезни: простую и дистрофическую. При простой форме полость рта поражается не всегда, общее состояние ребенка страдает мало, заживление эрозий происходит быстро и без рубцов. С периода полового созревания в течении болезни наступает заметное улучшение.

При дистрофической форме пузыри в полости рта и на губах образуются постоянно, часто поражается слизистая оболочка внутренних органов и центральная нервная система. Как правило, в полости рта увидеть пузыри удается крайне редко: они имеют тонкую покрышку и вследствие постоянной мацерации в полости рта очень быстро вскрываются. Чаще обнаруживаются остатки бывшего пузыря. На месте пузырей образуются длительное время не заживающие и болезненные эрозии. Беспрерывное рецидивирование пузырей в полости рта приводит к рубцовым деформациям слизистой оболочки, укорочению уздечки языка, деформации переходных складок, ограничению открывания рта, атрофии сосочков на языке.

Имеются и другие признаки дисплазии: деформация ногтей вплоть до полного их отсутствия, нарушение волосяного покрова, гипоплазия эмали зубов, адентия. Поражение центральной нервной системы обусловливает отставание в физическом и психическом развитии ребенка. На коже пузыри возникают в местах трения с одеждой, давлении — на животе, спине, паховых складках. Образующиеся после вскрытия пузырей на коже эрозии очень болезненны.

Красная волчанка (lupus erithematodes). Красная волчанка - системное заболевание соединительной ткани, в основе которого лежат аутоиммунные процессы. Красная волчанка возникает в результате особой сенсибилизации, при которой включаются аутоиммунные механизмы к различным инфекционным и неинфекционным агентам, прежде всего, в результате повышенной чувствительности кожи к солнечному свету. К предрасполагающим факторам следует отнести воздействие инфекции, холода, состояния лабильности периферической сосудистой системы. Имеется предположение, что заболевание генетически детерминировано.

Заболевание проявляется двумя основными клиническими формами. Одна из них характеризуется хроническим доброкачественным течением и проявлением на коже и слизистой оболочке. Вторая - тяжелая, острая форма, при которой, наряду с кожей и различными органами, в патологический процесс вовлекается слизистая оболочки полости рта и красной каймы губ.