Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

препаратов, использование кортикостероидов возможно после устранения кандидозной инфекции.

Метеорологический хейлит. Метеорологический хейлит по клинической картине близок к описанным выше хейлитам, Это трофическое воспаление красной каймы губ, возникающее в результате воздействия различных метеорологических факторов. При развитии повышений чувствительности к ультрафиолетовым лучам процесс носит название "актинический хейлит". Различают экссудативную и сухую формы актинического хейлита, при которых очаги поражения локализуются, как правило, только на нижней губе.

Актинический хейлит довольно часто встречается у детей в связи с их длительным пребыванием на солнце. Среди взрослых чаще страдают мужчины. Характерна сезонность клинического течения этой формы хейлита - обострение в весенне-летний период и ремиссия в осенне-зимний. При экссудативной форме актинического хейлита красная кайма нижней губы гиперемирована, отечна, на ней появляются мелкие, быстро вскрывающиеся пузырьки, после чего возникает мокнутие, образуются корочки, кровоточащие болезненные трещины. У таких больных нередко на коже лица развивается картина солнечной экземы. При сухой форме актинического хейлита красная кайма яркокрасного цвета, вся губа покрыта сухими серовато-белыми чешуйками. Больных беспокоят зуд, боль и жжение нижней губы.

При собственно метеорологическом хейлите, являющемся факультативным предраком с незначительной потенциальной злокачественностью, красная кайма нижней губы незначительно застойно гиперемирована, несколько инфильтрирована, на всем ее протяжении она становится сухой, часто покрыта чешуйками. Местами на ней образуется большее или меньшее количество плотно прикрепленных чешуек. Больных беспокоит сухость, чувство стягивания, шелушение губ.

Метеорологический хейлит у детей встречается чаще, чем у взрослых, что связано с их более длительным пребыванием на улице в плохую погоду. Заболевание возникает у лиц, работающих на открытом воздухе либо в условиях высокой температуры с повышенной сухостью воздуха или запыленностью помещения. Процесс возникает одинаково часто зимой и летом. Быстрое улучшение наступает после того, как больные перестают часто бывать на открытом воздухе или их переводят на другую работу. Длительное воздействие неблагоприятных метеорологических факторов способствует образованию эрозий и трещин.

Экссудативную форму актинического хейлита следует отличать от атопических и контактных хейлитов, при которых отсутствует связь возникновения заболевания с инсоляцией. При атопическом хейлите инсоляция, наоборот, оказывает лечебное действие.

Сухую форму актинического хейлита и собственно метеорологический хейлит дифференцируют от сухой формы эксфолиативного хейлита, при которой почти отсутствует гиперемия, поражается не только нижняя, но и верхняя губа, процесс локализуется не на всей красной кайме, а только на ее части, прилегающей к слизистой оболочке губы, отмечается монотонность течения процесса и отсутствует связь с действием метеорологических факторов.

Лечение сводится к назначению витаминов группы В, смазыванию губ защитными кремами и ограничению пребывания на улице при сильном ветре и под прямыми солнечными лучами.

Атонический (экзематозный) хейлит. У большинства детей пищевая аллергия уже в первые месяцы жизни проявляется экссудативным диатезом тяжелой или среднетяжелой формы. Красная кайма губ и кожа околоротовой области поражаются с 3—7 лет, а иногда и позднее, когда воспаление кожи на других участках тела выражено меньше или отсутствует.

Красная кайма и кожа губ отечна и инфильтрирована, поверхность губ испещрена

поперечными или в виде расходящихся лучей складками, трещинами, корочками, а также мелкими пузырьками (рис. 12.8). Трещины и вскрывшиеся пузырьки являются входными воротами для вторичной инфекции. Течение атопического хейлита очень длительное, с обострением в осенне-зимний период. С окончанием периода полового созревания у большинства подростков наблюдается самоизлечение.

Рис. 12.8. Экзематозный хейлит

Помимо хронического воспалительного процесса, обусловленного

пищевой аллергией и нарушением в связи с этим обменных процессов в организме, экзематозная реакция красной каймы губ и кожи околоротовой области может поддерживаться химическими раздражителями, если ребенок берет в рот карандаши и ручки, окрашенные нитроцеллюлозными красителями, а также имеет вредную привычку облизывать губы, особенно в холодное время года.

Лечение. В лечении важное место отводится проведению десенсибилизирующей терапии и исключению всех продуктов, которые могут вызвать аллергическую реакцию. В течение 2—3 недель ребенок должен находиться на строгой диете: черный хлеб, гречневая каша, обезжиренный творог, постные овощные супы, капуста, зеленые яблоки. Расширяя диету, мать должна вести пищевой дневник и, добавляя новое блюдо, отмечать в дневнике реакцию кожи ребенка.

Терапия атопического хейлита направлена на борьбу с вторичной инфекцией, уменьшение интенсивности воспалительного процесса, профилактику осложнений. При отсутствии признаков пиодермии проводят курс местного лечения кремами, улучшающими обменные процессы в коже, обеспечивающими эластичность тканей. Такой гигиенический уход за красной каймой губ ребенка должен проводиться настойчиво до полной ликвидации процесса в более старшем возрасте.

При длительном упорном течении местно применяют кортикостероидные мази - фторокорт, флуцинар, лоринден и др., вначале применяя их 6 раз в день (2—3 дня), и постепенно уменьшают количество аппликаций этими кремами, заменяя их косметическими средствами.

При хроническом экзематозном хейлите, осложненном пиодермией, а также при указании в анамнезе на любые аллергические реакции с целью предупреждения такой реакции на антибиотики к антибактериальной мази добавляют кремы с глюкокортикоидами.

Ликвидация вредных привычек, применение косметических кремов (до 6—10 раз в день), витаминотерапия, как правило, дают быстрое улучшение и стойкий терапевтический эффект.

Инфекционный хейлит. Заболевание развивается у ослабленных перенесенными и сопутствующими заболеваниями детей и чаще проявляется в виде ангулярных поражений - заед. При заедах стрептококковой природы эрозия угла рта покрыта корочкой желтого цвета, нередко поражена кожа, выражен лимфаденит подчелюстных узлов.

При заедах грибкового происхождения корочки беловатые, более тонкие, влажные, края эрозии валикообразно приподняты. Угол рта постоянно травмируется, смачивается слюной, что препятствует заживлению.

Инфекционный хейлит может поражать не только углы рта, но и всю красную кайму, нередко с образованием поперечных, центральных трещин губ. В основании трещины имеется выраженный инфильтрат. Определяется линейный дефект ткани с нарушением целостности на дне трещины. Губы сухие, шелушатся. Вследствие плохой гигиены и наличия одонтогенных очагов быстро присоединяется вторичная инфекция и появляются характерные корочки.

Лечение проводится с учетом вида инфекции:

— при стрептостафилококковых заедах и трещинах назначают 2 % линкомициновую, 2% неомициновую, эритромициновую мази, 5—10 % синтомициновую эмульсию или другие антибактериальные средства. Мази должны применяться после удаления гнойных корочек непосредственно на эрозированную поверхность не реже 6—8 раз в день, а при тяжелых поражениях — каждый час;

— при грибковых заедах применяют 1 % канестеновую, клотримазоловую или декаминовую мази. После ликвидации острых явлений для рассасывания глубоких инфильтратов назначают 10—20 % нафталановые мази, 2—3% сернодегтярные мази. Местное лечение проводят на фоне витаминотерапии. Большое значение имеет санация полости рта. Стойкие центральные трещины губ у подростков подлежат хирургическому лечению.

Хронические трещины губы. Заболевание характеризуется возникновением поперечных трещин на красной кайме, чаще нижней губы, которые никогда не распространяются на кожу.

Трещины возникают на фоне хронического воспаления губ. Первичными считаются метаболические нарушения собственно слизистой (пищевая аллергия, цирроз печени, контактная аллергия и др.), сопровождающиеся отеком, снижением эластичности тканей губ. Определенное значение имеют анатомические особенности строения губ, глубокая складка.

Различные раздражающие факторы (профессиональные, метеорологические, вредные привычки, гипоавитаминоз) провоцируют возникновение заболевания. Присоединение вторичной инфекции может значительно отягощать клиническое течение заболевания.

При гистологическом исследовании наблюдается хроническое воспаление в собственной пластинке с явлениями папилломатоза, акантоза и гиперкератоза в эпителии.

В начале заболевания возникают неглубокие трещины на фоне сухой, инфильтрированной красной каймы. При дальнейшем воздействии раздражающих факторов, натяжении губ (при разговоре, смехе) трещины становятся более глубокими, в основании появляются эрозии, воспаление. Края трещины уплотняются за счет воспалительной инфильтрации ткани, трещина становится глубже и утрачивает способность к заживлению, принимает характер хронического течения. Губа в этой зоне утолщается, деформируется. Каждое движение губ сопровождается болью, иногда кровоточивостью. Массивных корок, как правило, не образуется.

Лечение. Представляет определенные трудности выявление причин, предшествовавших и провоцировавших заболевание.

В первую очередь, необходимо нормализовать трофику тканей губы. Назначают седативные препараты, лазеротерапия, магнитотерапию, гальванический воротник по Щербаку. На основании результатов анамнеза больного консультируют с соответствующими специалистами. Одновременно с санацией полости рта, профессиональной гигиеной применяют первые 3—5 дней кортикостероидные мази, а затем эпителизирующие средства: масляный раствор витаминов "А", "Е", масло облепихи, кератолин. При отсутствии эффекта противовоспалительной терапии, сохранении инфильтрации красной каймы в зоне трещины, ороговении эпителия краев, показано хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей с их гистологическими исследованием.

Гранулематозный хейлит Мишера (синдром Россолимо-Мелькерссона-Розенталя).

Хроническое заболевание, при котором отмечается сочетание макрохейлии, складчатого языка и паралич лицевого нерва.

Этиология остается неясной. Развитие гранулемы вокруг измененных сосудов указывает на гематогенно-инфекционную природу заболевания.

Заболевание чаще наблюдается у женщин. Общее состояние при нем не страдает.

Обычно отмечается острое начало заболевания, в течение нескольких часов одна или обе губы отекают, край губы выворачивается в виде хоботка и часть отстоит от зубов. Утолщение губы чаще происходит неравномерно: одна сторона утолщается больше другой. Окраска имеет застойно-красный цвет или не меняется.

Консистенция тканей губы мягкая или плотно-эластичная. Процесс протекает поразному: либо отечность сохраняется несколько месяцев, иногда разрешается, а затем вновь рецидивирует. Отек может постепенно распространяться на область

подбородка, язык, нос, одну или обе половины лица. До развития макрохейлии может возникнуть парез лицевого нерва (чаще односторонний), который склонен к рецидивам. У 2/3 больных отмечается макроглоссия, слизистая оболочка языка обычно имеет нормальную окраску. У ряда больных последние два симптома могут отсутствовать.

Гистологическая картина характеризуется гранулематозным воспалением, которое сочетается с отеком, расширением кровеносных сосудов, пролиферацией эндотелия.

Затруднения в диагностике заболеваний возникают, когда синдром проявляется только макрохейлией. В таких случаях дифференциальную диагностику проводят с отеком Квинке иди элефантиазом (например, после рожистого воспаления). Отек Квинке быстро проходит при назначении антигистаминной терапии. Рожистое воспаление сопровождается повышением температуры тела и острым воспалением.

Лечение. Назначают стероидные кремы и мази. Показана рентгено- и лазеротерапия. Применяют кортикостероидные препараты и витамины: масляный раствор витамина А (7- 10 капель, 3 раза в день), никотиновая кислота (0,05 г 3 раза в день после еды), а также неробол (0,001 г два раза в день), компламин (0,15 г, курс лечения продолжительностью 4—8 недель). Назначаются также седативные и антигистаминные средства.

диатезом. В некоторых случаях причиной его возникновения могут быть вегетативноэндокринные расстройства. Чаще он характерен для женщин. У мнительных больных и при нарушении адаптационных процессов появляются ощущения парестезии или жжения, чаще после приема пищи, которые быстро проходят.

Проявляется на спинке и боковых поверхностях языка очаговым нарушением процесса ороговения эпителия и дистрофическими изменениями сосочков языка. На спинке или боковой поверхности языка появляется пятно беловато-желтого или сероватого цвета за счет набухания и мацерации эпителия. Вскоре эпителий отторгается, оставляя участок слизистой, на котором сохранены лишь нижние слои эпителиального пласта, что обусловливает ярко-розовую окраску этого участка. По краям участка десквамации видна полоска набухшего перед слущиванием эпителия. Одновременно может быть несколько или много очагов десквамации, имеющих вид овала, кольца, полукольца, которые, соединяясь друг с другом, сообщают поверхности языка своеобразный рисунок, напоминающий географическую карту. Для "географического" языка характерны быстрое слущивание эпителия и быстрое, в течение 2—3 дней, восстановление величины нитевидных сосочков, поэтому рисунок на языке очень изменчив.

Отмечают истончение эпителия на участках десквамации слизистой оболочки, уплощение нитевидных сосочков. По периферии десквамации имеют место паракератоз и гиперкератоз эпителия. Отмечается слабовыраженная инфильтрация собственной пластинки слизистой.

Очаги десквамации могут быть разной формы и размера, периферическая зона очага окружена гиперкератозом. Характерна постоянная миграция очагов десквамации, при этом они меняют форму и размеры. Прежние зоны десквамации довольно быстро восстанавливают эпителий. Каких-либо субъективных ощущений такой глоссит не вызывает.

Лечение. Целенаправленного лечения данная форма глоссита не требует. Необходимо санировать полость рта и соблюдать гигиену полости рта. При появлении жалоб целесообразно направить пациента на обследование к врачу-терапевту. Лечение заболеваний языка в детском возрасте такое же, как у взрослых.

При наличии у ребенка десквамативного глоссита необходимо разъяснить родителям безобидность такого состояния языка. Для снятия болевых ощущений, сопровождающих у некоторых детей очаговую десквамацию, назначают пантотената кальция по 0,03—0,1 г 3 раза в день в течение месяца. Препарат улучшает трофику тканей и через 4—5 дней после начала его приема боль прекращается. При наличии показаний курс лечения можно повторять 2—3 раза в год.

Черный "волосатый" язык. Заболевание характеризуется разрастанием и ороговеванием нитевидных сосочков языка. Такие сосочки могут достигать в высоту 1—2 см. Цвет сосочков от светло-коричневого до черно-коричневого. Черный "волосатый" язык в детском возрасте явление нечастое, и обычно развивается после каких-либо заболеваний и приема антибиотиков. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте старше 30 лет с такими вредными привычками как курение и злоупотребление алкоголя.

Этиология заболевания не выяснена. Как симптом эта форма глоссита наблюдается при папиллярно-пигментной дистрофии, болезни Дарье, а также функциональных нарушениях и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Цвет ороговевших сосочков объясняют окрашиванием пищевыми продуктами, тетрациклином и различными химическими веществами. Иногда рецидивы заболевания связывают с употреблением каких-либо из вышеназванных веществ. Предполагают (А.Л. Машкиллейсон, 1984), что эти вещества приводят к развитию органной сенсибилизации, которая проявляется воспалением и гиперплазией нитевидных сосочков с последующим их ороговением. Заболевание сопровождается гипосаливацией, иногда изменением вкусовой чувствительности и ощущением шероховатости или инородного тела на языке.

Лечение. Рекомендуют очищать язык от налета зубной щеткой или специальным приспособлением (в виде скребочка). Смазывание эпителия спинки языка 5% раствором салицилового спирта. Назначают гипосенсибилизирующую терапию и поливитамины. Обязательно санация полости рта и обследование желудочно-кишечного тракта.

Срединный ромбовидный глоссит. Ромбовидный глоссит - хроническое заболевание, более характерно для мужчин с вредными привычками (курение, алкоголизм). У детей встречается очень редко.

В области задней трети языка, строго по средней линии располагается уплотненный при пальпации участок слизистой оболочки овальной или ромбовидной формы. Поверхность очага гладкая красная, лишенная сосочков, но не эрозированная. Границы очага четкие. Центральная часть может несколько возвышаться над окружающей слизистой оболочкой. Преобладает точка зрения, что ромбовидный глоссит является врожденным заболеванием. Его развитие обусловлено нарушениями процессов эмбриогенеза, которое приводит к сохранению непарного бугорка языка. Под влиянием различных экзогенных раздражений дополнительный эпителиальный слой, постепенно разрастаясь, приводит к описанной выше картине глоссита, имеет доброкачественное течение.

Выделяют три клинические формы заболевания: плоскую (или гладкую), бугорковую и папилломатозную.

При гладкой форме ромбовидного глоссита обычно очаг поражения небольших размеров (0,5—1,5 см), четко отграничен от окружающих тканей, ярко-красного цвета, поверхность гладкая, несколько западает ниже уровня окружающей поверхности. Лимфатические узлы не увеличены. Жалобы чаще возникают у курильщиков, любителей острой пищи. Возможно патологическое ороговение (лейкоплакия) этого измененного участка слизистой оболочки.

При бугристой форме очаг поражения может быть больших размеров. Хорошо определяются несколько, чаще три-четыре бугорка уплотненной папилломатозноподобной ткани. Эпителий, разделяющий бугорки, склонен к воспалению и эрозированию. Измененный участок слизистой возвышается четко над окружающей слизистой.

Характерны папилломатозные разрастания по всей поверхности пораженной слизистой оболочки. В результате формируется уплотненный с неровной поверхностью участок, возвышающийся над окружающей поверхностью, с четкими границами. Лимфатические узлы не определяются. Указанная зона может воспаляться вследствие вторичного инфицирования.

При бугристой и папилломатозной формах описаны случаи озлокачествления ромбовидного глоссита. Гистологическое исследование обнаруживает акантоз эпителия.

Две последние формы ромбовидного глоссита дифференцируют с сифилисом, туберкулезом и новообразованиями. При ромбовидном глоссите необходимы тщательное обследование и санация желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Обязательная санация полости рта, рациональная гигиена полости рта, отказ от курения. Курс витаминов (аскорутин, поливитамины).

Складчатый язык. Для складчатого языка характерно наличие многочисленных складок и бороздок на спинке и боковых поверхностях языка. Продольная складка обычно располагается строго по центру языка, от нее к боковым поверхностям идут поперечные складки. Общий их рисунок часто напоминает рисунок прожилок листа растений. При наличии глубокой продольной борозды с сглаженностью поперечных складок, язык называют щелевидным. Рассматриваемая патология часто сопровождается десквамацией эпителия.

Складчатый язык обычно является аномалией развития. В то же время при увеличении размеров языка (при акромегамии, синдроме Мелькерссона-Розенталя и других состояниях) складки могут быть приобретенными, вторичными. В этом случае при

выведении языка из полости рта язык расправляется и складки раскрываются.

Больные могут жаловаться на боли от пищевых раздражений и особенно непосредственно во время еды. Полоскание полости рта ощелачиваемыми растворами быстро снимает неприятные ощущения. При прокрашивании складок раствором Писарева эпителий дна складок или борозд может окрашиваться с различной интенсивностью коричневым цветом, что говорит о воспалении, а, возможно, и эрозировании эпителия.

Складчатость и увеличение языка, как аномалия развития, может захватывать только переднюю треть языка. По внешнему сходству такого языка с мошонкой его называют "скротальным".

Складчатый язык у детей раннего возраста встречается очень редко, главным образом при болезни Дауна. В препубертатном и пубертатном периодах вместе с ростом всего организма происходит увеличение размеров языка за счет разрастания мышечного слоя. На поверхности языка появляются продольные и поперечные борозды, в глубине которых сохраняются нитевидные сосочки.

Лечение. Рекомендуется санация полости рта и обязательное соблюдение гигиены полости рта. При вторичном складчатом языке требуется лечение сопутствующей патологии.

Раздел 13 Лимфадениты и аденофлегмоны головы и шеи

К числу инфекционно-воспалительных поражений лимфатической системы относятся:

— лимфаденит — воспаление лимфатического узла;

— лимфангоит — воспаление лимфатических сосудов;

— аденофлегмона — гнойное разлитое воспаление лимфатического узла, окружающей его клетчатки и клетчатки смежных областей.

Возбудителем воспалительного процесса в лимфатических узлах, лимфатических сосудах головы и шеи могут быть самые разнообразные микроорганизмы, вегетирующие на кожных покровах, на слизистой оболочке полости носа, рта, носо- и ротоглотки, в так называемых очагах одонтогенной и тонзилогенной инфекции.

В зависимости от характера возбудителя заболевания эти воспалительные процессы подразделяют на неспецифические и специфические (туберкулезные, сифилитические, актиномикотические). В роли возбудителя острых неспецифических лимфаденитов чаще всего выступают стафилококки, стрептококки (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) обычно в ассоциации с другой микрофлорой, в частности анаэробной. При аденофлегмонах в структуре микрофлоры гнойно-воспалительного очага возрастает удельный вес анаэробов.

Частое возникновение воспалительного процесса в лимфатических узлах обусловлено их биологическим назначением - задерживать, распознавать и нейтрализовать поступающие в них по приводящим лимфатическим сосудам патогенные агенты: микробы, вирусы, экзо- и эндотоксины, продукты деградации тканевых структур макроорганизма и микроорганизмов, обладающие антигенной структурой.

Эта барьерфиксирующая функция предопределяет особенности строения лимфатического узла. Паренхима его представлена ретикулярной тканью: коркового слоя по периферии в виде лимфоидных фолликулов и мозгового слоя — скопления лимфоцитов в виде тяжей, занимающего центральные отделы лимфатического узла. Тонкие соединительнотканные пластинки, идущие от капсулы узла к его центру, разделяют паренхиму на дольки. Между паренхимой и соединительнотканными структурами стромы лимфатического узла (капсула, трабекулы) имеются узкие щели — синусы. Лимфа, поступающая по приводящему лимфатическому сосуду под капсулу узла в краевые синусы, движется затем по межуточным синусам в сторону воротного синуса, откуда поступает в отводящий лимфатический сосуд.

С током лимфы в систему синусов узла поступают микробы, вирусы, экзо- и эндотоксины, продукты тканевого распада, обладающие антигенной структурой. Здесь они захватываются макрофагами синусов мозгового вещества и фиксируются на дендритных клетках коркового вещества. Под их влиянием возникает пролиферация плазматических клеток, синтезирующих антитела. Кроме этого в лимфатическом узле вырабатываются сывороточные белки и лимфоциты, играющие важную роль в формировании гуморального и клеточного иммунитета. Если действие этих факторов не обеспечивает полного уничтожения

микрофлоры, проникшей в лимфатический узел, в нем формируется хронический инфекционный очаг. При изменении иммунного статуса организма под влиянием перенесенных и сопутствующих заболеваний, воздействия целого ряда факторов внешней среды (перегревание, переохлаждение, физическое и психоэмоциональное перенапряжение, чрезмерная инсоляция и т.д.) может возникать обострение, воспалительного процесса вокруг этого инфекционного очага, то есть возникает острый лимфаденит.

Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. Наибольшая заболеваемость лимфаденитом шейно-лицевой локализации наблюдается среди детей в возрасте до 7 лет. Это объясняется следующим. У детей первого года жизни лимфатические узлы развиты плохо, клинически не определяются и не воспаляются. Формирование их происходит к 3

годам жизни ребенка.

У детей в возрасте от 3 до 5 лет лимфатические узлы представляют собой самостоятельные анатомические образования, содержащие молодые клеточные элементы, которые не способны к полноценной фагоцитарной реакции: они задерживают бактерии, но сами легко инфицируются и воспаляются. Именно поэтому у детей 3-7 лет лимфадениты и аденофлегмоны встречаются особенно часто. В этом возрасте у детей количество лимфатических узлов компенсаторно намного превышает таковое у взрослых. Постепенно их избыток атрофируется и замещается жировой или фиброзной тканью.

В детском возрасте чаще поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы, боковой поверхности шеи и околоушные.

В зависимости от локализации входных ворот для инфекции выделяют: одонтогенные, дерматогенные, риногенные, тонзилогенные и стоматогенные лимфадениты. Микроорганизмы или антигены, высвобождающиеся после их гибели, с током лимфы поступают из первичного инфекционного очага в регионарный лимфатический узел, где они захватываются макрофагами синусов мозгового вещества и фиксируются на дендритных клетках коркового вещества. Под их влиянием возникает пролиферация плазматических клеток, синтезирующих антитела. Кроме этого в лимфатическом узле вырабатываются сывороточные белки и лимфоциты, играющие важную роль в формировании гуморального и клеточного иммунитета. Если действие этих факторов не обеспечивает полного уничтожения микрофлоры, проникшей в лимфатический узел, в нем формируется хронический инфекционный очаг.

При изменении иммунного статуса организма под влиянием перенесенных и сопутствующих заболеваний, воздействия целого ряда факторов внешней среды (паерегревание, переохлаждение, физическое и психоэмоциональное перенапряжение, чрезмерная инсоляция и т.д.) может возникать обострение, воспалительного процесса вокруг этого инфекционного очага, то есть возникать острый лимфаденит.

Кроме того, у детей лимфаденит может быть вызван травмой, прививками. Довольно часто он сопровождает инфекционные заболевания - корь, ветряную оспу, скарлатину, а также все формы одонтогенных воспалительных процессов — пульпит, периодонтит, остеомиелит и другие заболевания.

Острый серозно-гнойный лимфаденит. Заболевание начинается с увеличения и уплотнения одного или нескольких лимфатических узлов, возникает их болезненность - самопроизвольная или при дотрагивании. Постепенно развивается отек в области поражения. В основном доминирует поражение одного узла, соседние же узлы, хотя и вовлечены в процесс, но в гораздо меньшей степени.

При поверхностном расположении узла кожа над ним краснеет, становится напряженной. Появляется умеренная инфильтрация тканей вокруг лимфатического узла, уменьшается его подвижность, пальпация его становится резко болезненной. В течение 1- 2 дней симптомы нарастают. Больные предъявляют жалобы на наличие болезненного «шарика» под кожей в одной из анатомических областей, где располагаются лимфатические узлы. Появлению такого «шарика» нередко предшествует травма, воспаление в области слизистой оболочки полости рта или кожных покровов головы, оперативное вмешательство (удаление зуба), острое респираторное заболевание, тонзиллит. Кроме того, серозно-гнойный лимфаденит часто сопутствует острому периодонтиту, периоститу, перикоронариту, остеомиелиту челюстей. Общее состояние взрослых больных обычно остается удовлетворительным, температура тела нормальная или субфебрильная. У детей это может сопровождаться повышением температура тела, нарастанием признаков интоксикации организма: появляется слабость, потливость, потеря аппетита, ухудшение сна, двигательное беспокойство. С развитием лимфаденита симптомы усиливаются. Гематологические и биохимические показатели крови без существенных отклонений от нормы.

Пораженный лимфатический узел контурируется в виде небольшой отграниченной