Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

припухлости. Кожа над ним не изменена в цвете либо слегка гиперемирована. При пальпации определяется подвижное слегка болезненное образование овоидной формы, мягкоэластичной консистенции диаметром 2-3 см. При локализации пораженного лимфатического узла в поднижнечелюстной области может беспокоить боль при глотании, а при поражении околоушных узлов — боль при широком открывании рта.

Осмотр кожных покровов головы, полости рта, рентгенологическое исследование челюстей часто позволяет выявить первичный инфекционный очаг в виде эскориации, инфицированной раны, афты, эрозии, язвы, гингивита, периодонтита, перикоронарита, одонтогенной кисты. При ультразвуковом исследовании обнаруживается увеличенный лимфатический узел с однородной структурой.

Процесс идет на убыль при устранении первичных очагов инфекции, или развиваются периаденит, абсцесс или аденофлегмона. Развитие острого гнойного лимфаденита у детей связано с нерациональным лечением при остром серозном лимфадените или с неблагоприятным преморбидным фоном (переохлаждение, перенесенные тяжелые заболевания, стрессы и т.д.). В области лимфатического узла появляется сильная, иногда пульсирующая боль. Температура тела повышается до 38 °С и выше, появляются вялость, апатия, нарушаются сон и аппетит. Чем младше и ослабленнее ребенок, тем более выражены симптомы общей интоксикации.

При поверхностном расположении лимфатического узла в его области появляются гиперемия, отек и напряжение кожи, часто определяется флюктуация. При глубоком расположении лимфатического узла эти симптомы не выявляются и требуются дополнительные методы диагностики - тепловизионное или ультразвуковое исследование, а также пункция пораженного узла.

Лечение (общее и местное) направлено на устранение первичного инфекционного очага и ликвидацию серозно-гнойного воспаления в пораженном лимфатическом узле. Для этого удаляют (иногда трепанируют) «причинный зуб, иссекают нависающую над зубом десну при перикоронарите, вскрывают поддесневой абсцесс, производят цистотомию или цистэктомию.

При нарастании воспалительных явлений после устранения первичного очага инфекции, при лечении ослабленных детей, а также детей с общими соматическими заболеваниями, необходима госпитализация ребёнка в стационар и применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Общее лечение при серозном лимфадените должно включать в себя мероприятия, направленные на повышение резистентности организма к инфекции: полноценная диета, назначение поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов (хлорид кальция, ацетилсалициловая кислота), назначаются препараты из группы адаптагенов (дибазол, жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник).

При травме, инфекционно-воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта и кожных покровов очаг поражения регулярно обрабатывают антибактериальными и кератопластическими препаратами с целью скорейшего восстановления нарушенной целостности покровного эпителия.

Одновременно осуществляют лечебные мероприятия, направленные на вторичный очаг инфекции, то есть на пораженный лимфатический узел. Эффективной оказывается короткая новокаиновая блокада 0,25% раствором новокаина с добавлением антибиотика (пенициллина и гентамицина) или антисептика — производного нитрафуранового ряда. В процессе проведения новокаиновой блокады пунктируют лимфатический узел чтобы убедиться в том, что еще не наступило абсцедирования.

У больных с сахарным диабетом, гломерулонефритом, ревматизмом, системным заболеванием кроветворной системы и другой тяжелой сопутствующей патологией назначают антибактериальную терапию — парэнтеральное введение пенициллиназоустойчивых пенициллинов (метициллин, клоксациллин, флуклоксациллин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, стрептомицин).

Местно применяется сухое тепло, тепловые повязки с мазью Вишневского, полуспиртовые компрессы, физиотерапевтическое лечение - соллюкс, УВЧ-терапия, электрофорез с йодидом калия и протеолитическими ферментами, лазерная и магнитолазерная терапия.

При проведении рационального лечения возможно обратное развитие воспалительного процесса. Если же этого не произошло, в картине воспаления нарастают явления альтерации и в лимфатическом узле формируется абсцесс.

Острый лимфаденит с абсцедированием. Заболевание начинается с появления подвижного малоболезненного «шарика», который быстро увеличивается в размере, утрачивает подвижность. Одновременно с этим появляется интенсивная пульсирующая боль. Ее появление объясняется формированием абсцесса в относительно замкнутом пространстве, ограниченном капсулой лимфатического узла. Эта капсула ограничивает распространение инфекционно-воспалительного процесса, уменьшает всасывание продуктов жизнедеятельности возбудителя заболевания и распада тканей, в связи с чем у больных редко наблюдается выраженная интоксикация. Общее состояние их, как правило, остается удовлетворительным. Температура тела обычно не превышает 38 °С. Наблюдается умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

При осмотре больного определяется припухлость тканей той области, где располагается пораженный лимфатический узел. Кожа над ним гиперемирована, ограничена в подвижности. Пальпируется резко болезненное образование округлой формы, эластичной консистенции. Иногда может определяться флюктуация. С развитием периаденита четкость контуров и подвижность узла утрачиваются.

Характер функциональных нарушений (жевания, глотания) зависят от локализации пораженного лимфатического узла. Дальнейшее обследование направлено на выявление первичного инфекционного очага.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с серозно-гнойным лимфаденитом на основании сопоставления выраженности местных проявлений воспалительного процесса и общих реакций организма. Ценную дополнительную информацию дает ультразвуковое исследование (УЗИ), выявляющее увеличенный лимфатический узел, заполненный жидкостью. Диагноз можно уточнить и путем пункции пораженного лимфатического узла под местной инфильтрационной анестезией 0,25% раствором новокаина. Если при этом гной не будет получен, местную анестезию можно расценивать как лечебное мероприятие - короткую новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому.

Осложнения — распространение инфекционно-воспалительного процесса за пределы капсулы лимфатического узла с развитием аденофлегмоны.

Лечение. Показано срочная операция — рассечение тканей над пораженным лимфатическим узлом, достаточное для эвакуации гноя и последующего дренирования раны. Выбор оперативного доступа и методика оперативного вмешательства зависят от локализации воспалительного процесса (см. Абсцесс).

Дальнейшее лечение направлено на устранение первичного инфекционного очага, на быстрейшее очищение операционной раны от некротических тканей и заживление ее. С этой целью проводится местная физиотерапия: электрофорез димексида, воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ, излучением гелий-неонового лазера. Проводится гипосенсибилизирующая терапия (хлорид кальция, ацетилсалициловая кислота), назначаются препараты из группы адаптагенов (дибазол, жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник).

Хронический лимфаденит. По характеру течения заболевания различают две формы хронического лимфаденита: хронический продуктивный лимфаденит и хронический абсцедирующий.

Жалобы при хроническом продуктивном лимфадените на появление за 2—3 месяца и более до обращения к врачу малоболезненного подвижного «шарика» под кожей,

который не исчезает, либо периодически то увеличивается, то уменьшается Общее состояние больных может быть вполне удовлетворительным, но часть из них жалуются на повышенную утомляемость, головную боль, субфебрилитет. Местно при обследовании в области локализации регионарных лимфатических узлов пальпируется плотное подвижное образование округлой формы. Нередко удается выявить первичный очаг инфекции. При длительном течении заболевания могут наблюдаться умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

В детском возрасте это заболевание наблюдается при повторном и многократном инфицировании лимфатических узлов. Для хронического лимфаденита характерно развитие воспалительной гиперплазии тканей узла с уплотнением и увеличением его в объеме. Чаще поражаются поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы. При этом общее состояние ребенка не страдает. Пальпаторно определяются увеличенные, слабоболезненные и подвижные лимфатические узлы.

Хронический продуктивный лимфаденит необходимо дифференцировать: от специфического туберкулезного, актиномикозного, сифилитического лимфаденита; от метастазов в лимфатические узлы злокачественных опухолей головы и шеи; от первичных злокачественных опухолей лимфатических узлов и системного их поражения; от дермоидных и бранхиогенных кист; доброкачественных опухолей слюнных желез, неврином и т.п.

Для уточнения характера поражения лимфатического узла применяются методы УЗИ, радиоизотопной диагностики (сканирование илимфосцинтиграфия после введения радиоизотопов), иммунодиагностика (кожно-аллергиченские, серологические пробы), цитологическое исследование пунктата, патоморфологическое исследование биоптата или удаленного лимфатического узла.

Лечение проводится в условиях стационара. Операция заключается во вскрытии гнойного очага с дренированием. Развитие хронического лимфаденита нередко связано с наличием неустраненного первичного инфекционного очага в виде хронического периодонтита, одонтогенной кисты, затрудненного прорезывания зуба с явлениями перекоронарита, хронического тонзиллита. Поэтому первоочередной задачей лечения является устранение первичного инфекционного очага. После этого осуществляют мероприятия, направленные на нормализацию иммунологической реактивности организма, активизацию иммунологических процессов в области пораженного лимфатического узла:

— рекомендуют молочно-растительную диету;

— проводят витаминотерапию;

— назначают общее ультрафиолетовое облучение (УФО);

— проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином;

— для приема внутрь в возрастной дозировке назначают антибиотики, сульфаниламидные, десенсибилизирующие препараты, препараты из группы адаптагенов (жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник);

— для обработки и длительного воздействия на рану применяют раствор хлоргексидина, эктерицид, 1% раствор диоксидина, димексид, протеолитические ферменты.

По окончании появления отделяемого из раны применяют мазь Вишневского, винилин. С первых дней после операции можно применять лазеротерапию.

Если перечисленные мероприятия неэффективны, лимфатический узел удаляют с обязательным патогистологическим исследованием. Без предварительной попытки консервативного лечения удаляют длительно существующие (более 1 года) и существенно увеличенные лимфатические узлы.

Лимфангоит — воспаление лимфатических сосудов, которое обычно сочетается с регионарным лимфаденитом.

В роли возбудителя лимфангоита выступает гноеродная кокковая микрофлора,

аналогичная той, которая вызывает неспецифический лимфаденит — Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes в монокультуре или в ассоциации с другой микрофлорой.

Среди прочих факторов, определяющих вероятность возникновения лимфангоита (патогенные свойства возбудителя заболевания, сенсибилизация организма больного), определенная роль принадлежит нарушению дренажной функции лимфатических сосудов и регионарного лимфатического узла. Замедление или временное прекращение лимфотока создает условия для фиксации микробов, проникших в лимфатические сосуды из первичного инфекционного очага, эндотелиальными клетками интимы. Освобождающиеся после гибели микробов экзо- и эндотоксины могут повреждать стенку лимфатического сосуда и окружающие его ткани, вызывая развитие воспалительной реакции. Воспаление еще в большей мере способствует развитию стаза лимфы и тромбозу сосуда.

Клиническая картина при лимфангоите зависит от того, какие лимфатические сосуды оказываются пораженными:

— при поражении поверхностных (подкожных) лимфатических сосудов вокруг первичного инфекционного очага появляются радиально расположенные полосы гиперемии кожи, соответствующие ходу лимфатических сосудов — так называемый ретикулярный лимфангоит. По ходу этих полос гиперемии определяется уплотнение тканей, пальпация их вызывает боль;

— при поражении крупного лимфатического сосуда больные жалуются на появление болезненной припухлости в толще тканей щеки, шеи.

При обследовании больного, помимо первичного инфекционно-воспалительного очага в виде нагноившейся раны, фурункула, карбункула, удается пропальпировать болезненное уплотнение вытянутой формы, соответствующее по локализации расположению лимфатического сосуда.

Осложнения. Возможно нагноение с формированием абсцесса либо генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию первичного инфекционновоспалительного процесса: хирургическое вмешательство с целью дренирования гнойновоспалительного очага путем удаления зуба (при одонтогенном остеомиелите), рассечения мягких тканей (при абсцессе, флегмоне, фурункуле, карбункуле); антибактериальная, гипосенсибилизирующая терапия, а при наличии интоксикации — дезинтоксикационная. Местная физиотерапия на область первичного инфекционного очага и зону пораженных лимфатических сосудов: электофорез с диацидом, воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера.

Аденофлегмона — разлитое гнойное воспаление клетчатки, возникшее в результате расплавление капсулы лимфатического узла с развитием острого гнойного воспаления жировой клетчатки, окружающей пораженный узел. Развитие флегмоны происходит обычно на 2—4 день от начала острого лимфаденита. Чаще обнаруживается у детей в возрасте от 3 до 5-7 лет. Примерно у трети детей диагностируют сопутствующие заболевания - ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит и т.д. Наиболее частая область локализации аденофлегмон — поднижнечелюстная, реже — подподбородочная и околоушно-жевательная.

Возбудителем аденофлегмон являются микроорганизмы, вегетирующие на кожных покровах, на слизистой оболочке полости рта, в очагах одонтогенной инфекции.

Неодонтогенная аденофлегмона характеризуется локализацией входных ворот для инфекции в области кожного покрова головы, слизистой оболочки полости рта, носа, откуда микроорганизмы лимфогенным путем поступают в регионарные лимфатические узлы. Задерживаясь в лимфатическом узле, они могут вызвать развитие острого гнойного воспаления (гнойный лимфаденит), сопровождающегося распространением инфекционновоспалительного процесса по протяжению на окружающую лимфатический узел клетчатку. В анамнезе у таких больных можно выявить указания на предшествующую

травму, воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, носа, кожного покрова головы лимфоидного аппарата глоточного кольца. Затем в зоне локализации соответствующих регионарных узлов появляется болезненный «шарик».

Входными воротами для инфекции, вызывающей развитие одонтогенной аденофлегмоны, служат дефекты твердых тканей зуба, дефекты зубоальвеолярного прикрепления, поражения слизистой оболочки над прорезывающимися зубами.

Возникновение аденофлегмоны — проявление несостоятельности барьерфиксирующей функции лимфатического узла, в котором происходит фильтрация лимфы, задержка ретикуло-эндотелиальными клетками микроорганизмов и их фагоцитоз с передачей информации об их антигенной структуре в иммуно-компетентные органы. При блокаде путей оттока из воспаленного лимфатического узла микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности антигенной природы могут проникать через собственную оболочку лимфатического узла в окружающую его клетчатку, вызывая в ней воспаление.

Из анамнеза больных аденофлегмоной часто удается выяснить, что началу заболевания предшествовала травма, воспалительные процессы кожи головы, слизистой оболочки полости рта, носа миндалин. Затем в надподъязычной области, в области шеи появился подвижный болезненный «шарик» с четкими контурами. По мере увеличения шаровидного образования в размере она утрачивает четкость контуров, нарастают такие признаки общей реакции организма как головная боль, общее недомогание, повышение температуры тела.

Жалобы и данные объективного обследования, отражающие местную картину воспалительного процесса, определяются локализацией аденофлегмоны (см. раздел 10). При аналогичной локализации и распространенности инфекционно-воспалительного процесса нарушение общего состояния и выраженность общих реакций организма у больных с аденофлегмоной обычно бывает меньшим, чем у больных с флегмонами.

Первыми признаками развития аденофлегмоны у детей являются: нарастание боли, из-за которой ребенок не спит, плохо ест. Температура тела поднимается до 39-40'С. Кожа пораженной области становится ярко гиперемированной, плотной, в центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Наблюдаются множественные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистой оболочке преддверия полости рта, имеющие тенденцию к слиянию в области кожного покрова.

Дифференциальную диагностику проводят с флегмоной при остеомиелите, периаденитом, воспалительным инфильтратом.

Осложнения возможны те же, что и у больных с флегмонами — прогрессирующее распространение инфекционно-воспалительного процесса на смежные анатомические области, пространства и жизненно важные органы (головной мозг, его оболочки, средостение), генерализация инфекции — развитие сепсиса, нарастающая сердечнолегочная, почечная, печеночная недостаточность в результате инфекционно-токсического поражения этих жизненно важных органов и систем.

Лечение взрослых больных и детей с аденофлегмоной проводится в условиях стационара и основывается на принципах неотложной помощи.

Операция проводится под общим обезболиванием. Во время операции вскрытия аденофлегмоны следует убедиться, что помимо дренирования клетчаточного пространства, пораженного гнойным процессом, осуществлено вскрытие гнойноинфекционного очага в пораженном лимфатическом узле.

В том случае, если причиной развития аденофлегмоны явился зуб, его удаляют (молочный или не подлежащий лечению постоянный зуб) или раскрывают полость зуба, затем проводится кожный разрез, мягкие ткани раздвигаются браншами кровоостанавливающего зажима, при этом под давлением выходит гной. Ревизию гнойного очага в детском возрасте не делают. Затем на рану накладывают повязку, которую необходимо менять ежедневно.

Общее лечение включает в себя противовоспалительную, антибактериальную, дезинтоксикационную терапию.

Препаратами выбора при лечении лимфаденитов и аденофлегмон являются: полисинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс), стрептомицин, эритромицин, олеандомицин, тетрациклин, нитазол, метронидазол, фурагин, фурозолидон; в тяжёлых случаях - азлоциллин, гентамицин, клиндамицин, левомицетин, метрогил, диоксидин, грамицидин; препараты резерва - рифампицин, фосфомицин, цефуроксим, цемфотаксим, доксициклин, флоримицин, фурагин К.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

Раздел 14 Специфические воспалительные заболевания жевательно-речевого аппарата

Особую группу заболеваний жевательно-речевого аппарата составляют воспалительные процессы, вызванные специфическими возбудителями: микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, лучистым грибом.

В данном разделе можно ознакомиться с проявлениями в полости рта, области лица и шеи таких специфических инфекционных заболеваний, как туберкулез, сифилис, актиномикоз.

Туберкулез

Туберкулез — это хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека. Чаще туберкулезом поражаются легкие, но нередко процесс проявляется на лице и в полости рта. Возбудителем туберкулеза является микобактерия, открытая в 1882 году Робертом Кохом (патогенными для человека являются два типа микобактерий - человеческий и бычий). Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычайное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза

— первичный, гематогенный и вторичный. Первичный туберкулез развивается чаще у детей, как правило, в легких. Первичный туберкулез в полости рта встречается очень редко. Развитие первичного туберкулезного комплекса в полости рта возможно при экзогенном пути заражения, при попадании возбудителя в слизистую оболочку рта здорового человека через ссадины, травмы слизистой у лиц, непосредственно контактирующих с больным человеком или животным через предметы обихода.

Первичный туберкулезный комплекс развивается в миндалинах, сопровождается лимфангитом и туберкулезным лимфаденитом узлов шеи, с казиозным их некрозом. Возможно затухание первичного туберкулеза и заживление первичного комплекса с образованием рубца на месте туберкулезной язвы и петрификации в лимфатических узлах.

В детском возрасте чаще встречается первичное туберкулёзное поражение, которое возникает у детей, имеющих контакт с больными туберкулёзом или употребляющих молоко заражённых коров.

Как правило, первичный фокус находят при обследовании полости рта у детей с постепенным увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов. Возникновение последнего больные связывают со случайной травмой или с удалением зуба.

Первичный фокус представляет собой безболезненную язву, расположенную на десневой борозде, на десне, на месте удалённого зуба.

Нередко при алиментарном заражении первичный фокус располагается на миндалине, одновременно увеличиваются регионарные лимфоузлы на шее. Макроскопическими признаками специфического поражения миндалин может быть облитерация тонзиллярных крипт с появлением небольших желтоватых узелков, просвечивающихся сквозь слизистую оболочку. Иногда на слизистой оболочке миндалин или дужки можно обнаружить поверхностное изъявление с серовато-жёлтым налётом на

дне. Ограниченный туберкулёз периферических лимфоузлов в подавляющем большинстве случаев представляет собой железистый компонент первичного комплекса, а не результат гематогенной диссеминации туберкулёзной инфекции. В клинике можно

выделить три основные формы туберкулезного лимфаденита, 1. Недавняя инфекция. Медленное начало. На первых порах лимфоузлы плотные,

безболезненные, не спаяны с кожей, от самого крупного из них по ходу оттока лимфы прощупывается цепочка менее увеличенных лимфоузлов. Их размеры по мере удаления от самого крупного первичного лимфоузла постепенно уменьшаются. Как правило, наиболее значительное увеличение наблюдается у детей младшего возраста. Без специфической химиотерапии увеличенные лимфоузлы, как правило, расплавляются уже в течение первых 6 месяцев после начала заболевания.

Расплавление узлов чаще всего не сопровождается изменением их размеров, лишь иногда отмечают вначале некоторое их уменьшение, затем вновь увеличение и размягчение. В редких случаях на фоне лечения лимфоузлы значительно уменьшаются, перестают определятся при осмотре, но тщательная пальпация всё же выявляет плотные и увеличенные лимфоузлы с сохранившимися в них патологическими изменениями. Со временем такие узлы подвергаются обызвествлению, тем не менее и в этих случаях, даже спустя много лет, может наступить обострение процесса с расплавлением лимфоузлов.

2. Свежая инфекция. Острое начало. В некоторых случаях, чаще у детей старше 10 лет, заболевание лимфоузлов шеи начинается остро. Наблюдается быстрое увеличение их размеров, повышение температуры до 40°С, нарушается общее состояние ребёнка. Правда увеличение и напряжение лимфоузлов не достигает такой степени, как при остром шейном лимфадените, вызванном стрептококком. Размеры припухлости на шее, спаянность лимфоузлов между собой связаны преимущественно с периаденитом, а не только со специфическими изменениями внутри их капсулы. Наиболее увеличенные лимфоузлы подвергаются быстрому расплавлению, другие же группы узлов, расположенные по ходу оттока лимфы, остаются плотными и легко прощупываются. Подобный тип течения процесса чаще всего наблюдается у детей, высокочувствительных к туберкулину.

3. Старая инфекция. Кальцинация. Расплавление. Данная форма заболевания характеризуется появлением мягких безболезненных образований, возникших на месте расплавившихся лимфоузлов. Во многих случаях, особенно при длительно существующем расплавлении, воспалительные изменения могут распространяться на прилегающем участке кожи.

Анамнестические сведения указывают на существовавшие ранее на шее плотные лимфоузлы, а участки обызвествления в них подтверждают многолетнюю давность заболевания. Абсцессы, появляющиеся на шее, не всегда располагаются вблизи места своего возникновения. Иногда гнойные массы, исходящие из подчелюстных лимфоузлов, распространяются вдоль фасциальных пространств, смещаясь вниз и медиально, и выходят на поверхность вблизи средней линии шеи, напоминая картину инфицированной тиреоглоссальной кисты.

При эндогенном пути заражения возбудитель попадает в слизистую оболочку рта из туберкулезного очага, находящегося в другом органе человека (легкие, кости и т.п.).

Возможен гематогенный или лимфогенный путь заражения, но чаще слизистая оболочка рта заражается путем аутоинокуляции туберкулезных микобактерий с мокротой при туберкулезе легких, гортани.

Туберкулез слизистой оболочки рта может проявляться в форме туберкулезной волчанки или миллиарно-язвенного туберкулеза.

Туберкулезная волчанка слизистой оболочки полости рта чаще сочетается с поражением кожи лица (носа, щек, верхней губы) - почти у 70% больных (Скрипкин Ю.К., 1980), но возможно изолированное поражение только слизистой оболочки рта с типичной локализацией на твердом небе или десне у передних зубов верхней челюсти.

Процесс начинается чаще в детском возрасте с образования мелких бугорков синюшно-красного цвета величиной с просяное зерно (1—3 мм) — люпомы. Бугорки тесно сгруппированы, что создает зернистую поверхность пораженного очага.

Постоянное травмирование приводит к быстрому изъязвлению. Язвы имеют неровные фестончатые края, зернистое дно, легко кровоточат, покрыты желтоватым налетом, но мало болезненны. Вокруг язвы могут наблюдаться отдельные невскрывшиеся бугорки. Течение туберкулезной волчанки в полости рта и на красной кайме губ может осложняться присоединением вторичной инфекции - грибы Candida (в полости рта), пиогенная флора (на красной кайме губ).

Со временем язвы заживают с образованием плоских, нежных, атрофичных рубцов. На месте рубцов появляются новые высыпания бугорков. Процесс может длиться годами, сопровождаясь лимфаденитом, приводит к разрушению костной ткани межзубных перегородок и подвижности зубов.

У детей различают 4 формы туберкулезной волчанки:

— ограниченная язва овальной формы с подрытыми краями и большим количеством свежих, легко кровоточащих при дотрагивании грануляций. При поражении дёсен наблюдается рассасывание костной ткани альвеолярной части, что приводит к появлению патологической подвижности и выпадению зубов;

— рецидивы изъязвлений в области рубцов, где появляются свежие бугорки. При поражении губ образуются гнойные и кровянистые корки, под которыми обнаруживаются глубокие язвенные участки неправильных очертаний, покрытые серовато-жёлтым налётом. Губы увеличены в размере, имеют глубокие болезненные трещины на красной кайме;

— папилломатозные разрастания на фоне язвенно-бугоркового процесса или диффузного туберкулёзного инфильтрата. При распаде бугорков образуются глубокие язвы. Локализуются папилломы на границе между твёрдым и мягким нёбом. Очаг поражения плотный бугристый с трещинками;

— рубцовая гладкая поверхность с единичными бугорками. Рубцевание изъявлений на красной кайме губ может вызвать сужение ротовой щели. На рубцах возникают люпомы.

Для всех форм волчанки характерен регионарный лимфаденит. Общее состояние больных не изменяется.

Миллиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки полости рта может возникнуть у больных с тяжелой открытой формой туберкулеза легких. Присутствие микобактерий в мокроте создает условия для внедрения их в участки травмированного эпителия. В результате образуется специфический бугорок, подверженный изъязвлению. Мелкая язва (может быть несколько язв) с фестончатыми мягкими, слегка подрытыми краями, бледно-красного цвета покрыта желтоватым налетом.

При снятии налета открывается неровное зернистое дно, часто кровоточащее. Вокруг язвы можно обнаружить единичные желтовато-красные бугорки (зерна Треля), за счет которых происходит углубление и распрострнение язв вширь. Язвы сопровождаются сильной болью, затрудняющей разговор, прием пищи. Регионарные лимфатические узлы слегка увеличены, плотные, болезненные.

Колликвативный туберкулез — скрофулодерма в полости рта наблюдается очень редко. Заболевание начинается с появлением узла на языке или в толще щеки. В дальнейшем он срастается с кожей, размягчается, поверхность приобретает багровокрасный цвет и инфильтрат вскрывается с образованием одного или нескольких свищей и язв, располагающихся в зоне отёчной, пронизанной гнойными ходами, ткани. В некоторых случаях поражённая поверхность представляет собой обширную, неправильной формы язву, с тонкими красными краями, гранулирующим дном и обильными гнойными выделениями. При длительном течении заболевания по краям язвы образуются грубые, возвышающиеся над её поверхностью рубцы.

Для детей характерны гематогенные формы скрофулодермы, развивающиеся в связи с туберкулёзным лимфаденитом и костно-суставным туберкулёзом, или поражением кожи вблизи туберкулёзного очага в подлежащих тканях — лимфатическом узле, кости.

Заболевание проявляется образованием узловатого или гуммозного инфильтрата в подкожножировой ткани и дерме.

Вторичное туберкулёзное поражение возникает у поражённых туберкулёзом и служит проявлением генерализации процесса гематогенным или лимфогенным путём.

Вторичные очаги чаще локализуются в челюстных или скуловых костях. На верхней челюсти в процесс вовлекаются передняя стенка, нижнеглазничный край, а также скуловой и альвеолярный отростки. На нижней челюсти процесс локализуется в области угла, ветви и альвеолярной части.

Начало заболевания характеризуется появлением припухлости, которая медленно увеличивается. Кожа постепенно приобретает синюшный оттенок. Процесс развивается медленно, до двух месяцев. Далее наблюдается инфильтрация тканей в зоне поражения с последующим размягчением и образованием "холодного" абсцесса, который может самопроизвольно вскрыться через свищевые ходы.

На верхней челюстной и скуловой кости заболевание чаще протекает по типу остита с выраженной периостальной реакцией.

Диагностика туберкулезной волчанки облегчается при одновременном типичном поражении кожи лица. В случае изолированного поражения слизистой оболочки полости рта возникает необходимость дифференцировать это заболевание с бугорковым сифилисом, для которого характерна значительная плотность бугорков, отсутствие склонности к их слиянию, быстрое разрешение процесса (в течение нескольких недель, а не многих лет, как при туберкулезе). Повторные высыпания бугорков при сифилисе никогда не наблюдаются на рубцах. Решающими в диагностике туберкулезной волчанки будут данные гистологического и цитологического исследования соскоба с поверхности язвы с выявлением картины специфического воспаления, наличия эпителиодных клеток и клеток Лангганса. Окончательный диагноз ставит фтизиатр.

Диагностика милиарно-язвенного туберкулеза основана на бактериоскопическом исследовании, при котором обнаруживают большое количество микобактерий (окраска по Циль-Нильсону). Поскольку милиарно-язвенным туберкулезом слизистой оболочки рта болеют лица с тяжелыми формами легочного туберкулеза, при типичной клинической картине диагноз не вызывает затруднений.

Дифференциальная диагностика бывает затрудена у лиц, не знающих о своем основном заболевании. Тогда туберкулезную язву часто принимают за банальную травматическую язву, тем более, что травматический фактор всегда выявляется. Однако устранение травмы и эпителизирующая схема лечения не приводит к заживлению туберкулезной язвы. Диагноз облегчается при обнаружении в окружности язвы характерных зерен Треля.

Подтверждением диагноза туберкулезной язвы могут служить результаты цитологического исследования соскоба с поверхности язвы (окраска азур-эозин). Нахождение клеток Лангганса и эпителиоидных клеток дает основание для направления больного к фтизиатру. Именно он ставит окончательный диагноз милиарно-язвенного туберкулеза слизистой оболочки рта при выявлении открытой формы туберкулеза легких. Но знать клиническую картину проявлений туберкулеза на слизистой оболочке полости рта и проявлять определенную настороженность должен стоматолог.

Скрофулодерму следует дифференцировать от сифилитической гуммы, которая также может локализоваться в тканях языка, но отличается высокой плотностью. Кратерообразная язва, образовавшаяся при распаде гуммы, имеет плотные валикообразные края. При актиномикозе также образуются узлы, очень плотные, с наличием на поверхности свищей, а не язв (появление язв возможно, но очень редко). В серожелтом гнойном отделяемом свищей могут быть обнаружены друзы лучистого грибка.

Лечение туберкулеза проводится в специализированных противотуберкулезных учреждениях с использованием специфической химиотерапии. Удаление поражённых лимфоузлов предупреждает формирование абсцессов. Операцию предпринимают не