Hepatology-I-1

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 421

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ку авторы применили у 42 больных с декомпенсированной стадией цирроза печени при явлениях асцита и получили уменьшение портального давления на 58–112 mmH2О. Позитивный клинический эффект от операции был по лучен у 33 пациентов. Развивая идею малотравматичного этапного лечения больных с портальной гипертензией, А.Е. Борисов с соавт. предлагают при терминальных стадиях цирроза печени проводить лечение с помощью эндова скулярных процедур, направленных как на купирование асцита, так и на сни жение портальной гипертензии. С этой целью авторы предлагают выполнять: эмболизацию печеночной, селезеночной артерии и баллонную окклюзию ни жней полой вены в различных сочетаниях и последовательности.

В 1988 году А.Е. Борисовым предложена малотравматичная методика баллонной окклюзии инфраренального отдела нижней полой вены, кото рая выполнялась с целью коррекции синдрома Бадда Киари у больных циррозом печени. Предложенный способ основан на приципе борьбы с конкурентным кровотоком. После окклюзии инфраренального отдела ни жней полой вены резко снижался приток крови и давление в зоне впадения печеночных вен, за счет чего наблюдалось существенное улучшение ее от тока из пораженного органа.

Показанием к баллонной окклюзии нижней полой вены является кли нически и рентгенологически установленный синдром Бадда Киари у боль ных циррозом печени и портальной гипертензией. Для окончательного уточнения диагноза, а также определения степени выраженности каваль ной гипертензии необходимо выполнить каваманометрию соответственно выше и ниже участка стеноза для вычисления разницы давлений. Вмеша тельство целесообразно осуществлять при уровне прессорного градиента не менее 60–70 мм вод. ст. Противопоказанием к баллонной окклюзии следует считать хроническую венозную недостаточность сосудов нижних конечностей различного генеза.

Разработка методов, воздействующих на регенерацию печени, связана с идеей повлиять на течение основного патологического процесса и до биться положительной динамики портальной гипертензии. Большая груп па исследований была посвящена стимуляции регенерации печени путем ее частичной резекции или физико химических воздействий. Клиническая эффективность этой категории операций весьма сомнительна.

Другое направление хирургической коррекции асцитического синдро ма связано с попытками изменить гормональный фон пациентов и, глав ным образом, уменьшить уровень тех гормонов, которые способствуют на коплению асцитической жидкости. Для уменьшения гиперальдостераниз ма была предложена адреналэктомия. Вмешательство оказалось достаточно травматичным как с точки зрения непосредственно операцион ной травмы, так и последующих гормональных нарушений.

421

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 422

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

С появлением рентгеноэндоваскулярной хирургии связано возрожде ние этой операции. В 1988 г. М.И. Гульман и соавт. сообщили об эндова скулярной деструкции надпочечников у 10 больных с декомпенсированным циррозом печени и резистентным асцитом с непосредственным положи тельным эффектом у всех больных. Отдаленные результаты прослежены в сроки до 18 месяцев. Этого не вполне достаточно для окончательного вы вода об эффективности этой категории операций.

Среди новейших вмешательств при циррозе печени на первом месте, безусловно, находится пересадка печени. Уже накоплен немалый опыт в проведении данного вмешательства как за рубежом, так и в нашей стране. Рассмотрение проблемы трансплантации печени в целом выходит за рам ки настоящего раздела.

На настоящем этапе развития хирургии не существует единого уни версального способа хирургического лечения больных с асцитическим синдромом портального генеза. Большое количество вариантов оператив ных вмешательств свидетельствует о неудовлетворенности хирургов их ре зультатами. Большинство хирургических школ, длительно занимающихся проблемой портальной гипертензии признают необходимость индивидуа лизированного подхода к выбору типа операции. В последние годы все большее число специалистов в области хирургии портальной гипертензии рекомендуют придерживаться комплексного, этапного («step by step») ле чения, основанного на принципе коррекции доминирующего синдрома. Та кой подход позволяет надеяться на улучшение качества жизни больных.

Заключение

Асцитический синдром является одной из наиболее частых причин обращаемости пациентов с циррозом печени в хирургическую клинику. Появление асцитического синдрома при портальной гипертензии пред ставляет собой один из значимых прогностических факторов и свидетель ствует о качественно новом этапе развития заболевания в целом. Во пер вых, асцит развивается на фоне выраженных исходных нарушений гоме остаза и отражает декомпенсацию большинства адаптационных систем. Во вторых, появление асцитического синдрома привносит ряд новых, опасных для жизни осложнений. И, в третьих, потребность в фармаколо гической или хирургической коррекции, сопровождающейся побочными эффектами и осложнениями, еще более усугубляет прогноз этой тяжелой категории больных.

422

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 423

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Патогенез асцитического синдрома при циррозе печени сложен и до конца не изучен. Общепризнанным является положение об участии регио нарных и системных патофизиологических механизмов. Одним из наиболее значимых местных патогенетических факторов является синусоидальная гипертензия, связанная с постсинусоидальным блоком, что в значительной степени определяет нарастающее «пропотевание» элементов плазмы в перисинусоидальное простраство и увеличивает лимфопродукцию в пече ни. Декомпенсация дренажной функции лимфатической системы способ ствует белее активному накоплению асцитической жидкости. Среди общих факторов прогрессирования асцитического синдрома ведущее значение по праву принадлежит задержке натрия и воды. В задержке натрия принима ют участие множество патофизиологических механизмов: гуморальные на рушения и, прежде всего, активация ренин ангиотензин альдостероновой системы снижение эффективной почечной перфузии и другие гемодинами ческие нарушения. Гуморальные и гемодинамические факторы оказывают влияние друг на друга. Многие гормональные субстанции обладают си стемным и регионарным гемодинамическими эффектами. Нарушения ге модинамики на различных уровнях вызывают реакции адаптационных си стем поддержания гомеостаза, которые осуществляются опосредованно через гуморальные факторы. Вопрос об афферентном патофизиологиче ском механизме задержки натрия до конца не решен.

Этапность лечения асцитического синдрома является одним из важ нейших принципов и проявляется уже на этапе консервативного лечения, которое всегда предшествует любым видам хирургической интервенции. В программу консервативной терапии на ее различных этапах «вплетают ся» методы оперативного лечения. При этом общая агрессивность всего комплекса лечебных мероприятий «раскладывается» во времени. Этим достигается лучшая переносимость отдельных этапов и создаются условия для реализации эндогенных адаптационных механизмов.

В заключение следует отметить, что несмотря на успехи фундамен тальных наук в области изучения патогенеза портальной гипертензии, раз работку и совершенствование методов консервативного и оперативного лечения асцитического синдромома, ни один из предложенных методов, кроме трансплантации печени, не способен положительно повлиять на продолжительность жизни больных. Большинство оперативных вмеша тельств имеют временный симптоматический эффект и претендуют на роль методов, улучшающих качество жизни пациентов. Поэтому необхо дим большой клинический опыт, а порой и врачебная интуиция, чтобы спланировать оптимальный объем лечения.

423

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 424

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является наиболее драматичным осложнением портальной гипертензии. Риск возникновения первого кровотечения среди больных циррозом печени оставляет 5 % в год. При наличии варикозного расширения вен пищевода показатель достигает 15%, а при выявлении «больших вариксов» — 30% и больше [Paquet K. J., 1995; Vlavianos P. Westaby D., 2001; Harry R., Wen don J., 2002]. Летальность при первом кровотечении составляет около 50%. Еще более пессимистичным выглядит прогноз для пациентов, пере несших кровотечение в прошлом. Частота развития рецидивов геморрагии составляет 50–90 % [Nolte W., Hartman H., 1994].

Механизмы развития и прогрессирования портальных гипертензивных изменений в кардиоэзофагеальной зоне

Повышенное портальное давление ведёт к спонтанному образованию портосистемных коллатералей. Несмотря на то, что варикозному расши рению может подвергнуться любой венозный сосуд желудочно кишечного тракта, наибольшее клиническое значение имеют изменения вен кардио эзофагеальной области.

Наличие и степень варикозного расширения вен в пищеводе и желуд ке определяются анатомическими особенностями. Выделяют 3 зоны в ни жней трети пищевода. Непосредственно выше кардии начинается палисад ная зона (palisade zone). Ее длина составляет в среднем 2–3 см. В этой области пищевода вены, идущие из кардии, проникают через мышечную пластинку слизистой гастроэзофагеального перехода и проходят внутри собственной пластинки. При портальной гипертензии кровоток в этой зоне из двунаправленного (как в направлении пищевода, так и кардии) перехо дит в однонаправленный кровоток в восходящем направлении. Другая осо бенность палисадной зоны заключается в высоком сосудистом сопротив лении, что создает дополнительные предпосылки для разрыва вен в этой области.

Выше палисадной зоны располагается перфорантная зона (perforating zone) протяженностью около 2 см. Особенность этой зоны связана с нали чием многочисленных коммуникантов между венами различных уровней.

424

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 425

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Всего в пищеводе выделяют четыре уровня расположения венозных сосу дов. Наиболее поверхностно располагаются интраэпителиальные вены, дренирующиеся в поверхностное венозное сплетение подслизистого слоя (intrinsic venous channels). В свою очередь это сплетение связано с глу бокими венами подслизистого слоя (deep intrinsic veins). Сосуды подслизи стого слоя и наружное венозное сплетение соединены перфорантными ве нами, проникающими сквозь мышечный слой пищевода. При повышении портального давления сосуды в данной области подвергаются варикозному расширению. Предполагается, что кровотечения средней степени тяжести возникают вследствие разрыва интраэпителиальных сосудов, в то время как разрыв вен подслизистого сплетения приводит к геморрагиям с мас сивной кровопотерей.

Поперечной перфорантной зоной (transverse perforating zone) приня то считать отдел пищевода длиной около 8–10 см, расположенный прок симальнее предыдущей зоны.

Повышение портального давления приводит к гипертензии в желу дочном и пищеводном венозных бассейнах. Наиболее специфичным для портогипертензивных трансформаций является значительное увеличение глубоких вен подслизистого слоя (deep intrinsic vein) особенно в перфо рантной зоне. Именно глубокие вены и рассматриваются с эндоскопиче ской точки зрения как варикозно расширенные вены пищевода или пище водные вариксы (esophageal varices). Интраэпителиальные вены также подвергаются гипертензивной трансформации, что оценивается во время эндоскопии как «красные маркеры», пятна «красной вишни», суперва риксы («red wales», «cherry red spots», «varices on varices»).

Существуют несколько теорий развития кровотечений вследствие раз рыва варикозно расширенных вен. Одна из наиболее ранних — рефлюксная. Считалось, что варикозное расширение вен приводит к нарушению замыка тельной функции кардиального жома, забросу кислого содержимого желудка в просвет пищевода, образованию эрозий и разрыву сосудов [Шерцингер А.Г. и соавт., 1986]. Данные аутопсии больных, умерших от осложнений пор тальной гипертензии свидетельствуют, что в 50% случаев удается выявить воспалительные изменения слизистой пищевода. Более поздние исследования не выявили различий по показателям моторики пищевода и данным рН ме трии у пациентов с варикозным расширением вен пищевода и здоровыми [Mahl T.C., Groszmann R.J., 1990]. Были получены данные о нормальном функционировании нижнего пищеводного сфинктера у больных с варикоз ным расширением вен кардиоэзофагеальной зоны. Исследование эффек тивности циметидина против плацебо в предотвращении рецидивов крово течений портального генеза не выявило достоверных различий между иссле дуемой и контрольной группами [Mc Dougall B.R.D., Williams R., 1983].

425

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 426

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Разрыв любого сосуда связан с действием силы, направленной вдоль его стенки и получившей название напряжение. В соответствии с уравне нием Лапласа напряжение (Т) прямо пропорционально градиенту давле ний между внутрисосудистым и внутрипищеводным давлениями (Тр) и его радиусу (R) и обратно пропорционально толщине сосудистой стенки (W):

T = Тр x R / W

Данное уравнение наглядно демонстрирует механизмы реализации фактора портальной гипертензии в возникновении разрыва варикозных вен. Формула связывает три показателя, признанных в качестве независи мых факторов риска развития кровотечения. Глубже расположенные ве нозные сосуды, вены с более толстой стенкой и меньшим диаметром име ют меньше шансов к разрыву при одном и том же портальном давлении. При увеличении портального и интравариксного давлений имеется тенден ция к увеличению диаметров сосудов и истончению их стенок. Однако, сте пень изменения этих показателей в большой степени зависит от локальных свойств данной анатомической зоны (толщина и особенности подслизисто го слоя, венозной стенки, свойства соединительной ткани).

Элементы формулы Лапласа отражают основные направления лечебных мероприятий по остановке и профилактике кровотечений из варикозно рас ширенных вен пищевода и желудка. Портосистемное шунтирование и фарма котерапия, снижая портальное давление, приводят к уменьшению показателя Тр, в то время как склеротерапия инициирует сокращение сосуда, утолщение венозной стенки и усиление каркасных свойств окружающих тканей.

Таким образом, в развитии кровотечений играют роль множество ло кальных, регионарных и системных факторов, каждый из которых имеет свой индивидуальный для конкретного больного вклад.

Основной точкой приложения лечебных воздействий эндоскопиче ских методов являются местные факторы (локальный уровень). В этом их основная патогенетическая сущность — нанесение точечного, узконапра вленного воздействия без существенных нарушений параметров других уровней (регионарного, системного), что находится в полном соответствии с концепцией миниинвазивной хирургии.

Источники кровотечения портального генеза

Основной патогенетический механизм развития кровотечения портально го генеза связан с повышением портального давления. Источник кровотечения может быть связан с разрывом относительно крупного венозного сосуда в под слизистом слое, что представляет собой наиболее частый вариант геморрагии. Портогипертензивные изменения могут создавать предпосылки для диффузной кровоточивости. В подобных клинических ситуациях эндоскопические признаки

426

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 427

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

напоминают воспалительные изменения слизистой (геморрагический гастрит, множественные острые язвы желудка). По своей патогенетической сущности эти изменения являются портальными, что будет более подробно обосновано ниже, в разделе, посвященном портальной гипертензивной гастропатии.

В соответствии с анатомической локализацией источников кровоте чения можно выделить пищеводные и желудочные геморрагии, а также кровотечения из «эктопических вариксов».

Варикозное расширение вен пищевода является наиболее частой причиной кровотечений. Однако не вполне корректно отождествлять понятие геморрагий портального генеза и кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Высокая частота пищеводных кровотечений обусловлена анатомическими особенностями нижней трети пищевода (поверхностное расположение вен, повышение сосудистого сопротивле ния на этом уровне, наличие нескольких венозных уровней, соединенных коммуникантами).

Проблемы эндоскопической диагностики варикозной трансформации желудочных вен связаны с их более глубоким расположением.

Варикозное расширение вен желудка может являться как продолже нием пищеводных вен, так и располагаться изолированно в своде желудка. Последний вариант чаще наблюдается при внепеченочном блоке

Несмотря на то, что факт выявления варикозно расширенных вен же лудка в целом не влияет на выживаемость пациентов, желудочное крово течение является потенциально более опасным. Это обусловлено низкой лечебной эффективностью эндоскопических методов. Именно поэтому четкое клиническое разграничение пищеводных и желудочных кровотече ний присутствует в большинстве современных лечебно диагностических алгоритмов [Vlavianos P. Westaby D., 2001; Harry R., Wendon J., 2002].

Эктопические вариксы — варикозное расширение вен в органах кро ме желудка и пищевода. Выявление эктопических вариксов чаще наблю дается при внепечёночной форме портальной гипертензии. Иногда их по явление связывают с последствиями эндоскопической облитерации вен пищевода. Эктопические варикозно расширенные вены встречаются пре имущественно в желудочно кишечном тракте.

Кровотечение из эктопических варикозных вен довольно редкое яв ление Эта локализация варикозных вен является источником кровотече ния приблизительно в 5% случаев при внутрипечёночной портальной ги пертензии и до 20% при внепечёночной форме. Одна треть кровотечений из эктопических вариксов приходится на двенадцатиперстную кишку, одна треть — на тонкую кишку и одна треть — на ободочную кишку, из них 50% — сигмовидная кишка.

427

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 428

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

При портальной гипертензии выделяют особое поражение слизистой желудка — портальную гипертензивную гастропатию. В основе развития гастропатии лежат не воспалительные, а портогипертензивные изменения — эктазии капилляров и венул слизистой и подслизистого слоя, которые в тя жёлых случаях сопровождаются отёком и гиперплазией слизистой.

Выделяют две степени тяжести портальной гастропатии:

—лёгкая степень характеризуется наличием розовато красных пя тен на слизистой, поверхностным покраснением, мозаикоподоб ным отёком слизистой;

—тяжелая степень характеризуется наличием диффузных тёмнокрас ных пятен или геморрагий (как при геморрагическом гастрите).

Целесообразно использовать бальную оценку тяжести портальной гастропатии.

0 — отсутствие гастропатии

1 — лёгкая степень

2 — тяжёлая степень

3 — портальная гастропатия, осложнённая кровотечением

Патогенез портальной гастропатии полностью не объяснён. Было по казано, что она возникает чаще при циррозе печени, чем при портальной гипертензии иного генеза. В настоящее время предложены две основные теории её возникновения: «пассивного застоя» (нарушение оттока) и «ги пердинамическая» (увеличенного притока). В генезе гастропатии обсуж дается участие повышенного уровня вазодилататоров — гастрина, просто гландина Е2, нитроксида азота.

Следует отметить, что не было выявлено зависимости между выра женностью гипертензивной гастропатии и степенью портальной гипертен зии или функциональным состоянием печени. Наблюдаемое в ряде случаев усугубление гипертензивных изменений слизистой желудка по мере эндо скопической эрадикации варикозно расширенных вен пищевода требует дальнейших исследований.

Эндоскопическая диагностика кровотечений

Еще не забыт период, когда при подозрении на варикозное расшире ние вен пищевода эндоскопическое исследование считалось противопока занным в связи с опасениями спровоцировать возникновение кровотечения. Однако по мере накопления опыта и эволюции хирургической методологии эндоскопия постепенно заняла ключевое место в диагностике и прогнози ровании течения осложнений портальной гипертензии.

428

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 429

X. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Если в диагностике и оценке степени варикозного расширения вен главенствующая роль эндоскопии ни у кого не вызывает сомнений, то от носительно целесообразности исследования на высоте кровотечения еди ного мнения не существует. Высказываются опасения в связи с возможны ми осложнениями диагностической процедуры в экстренном порядке, опасностью аспирации или провокация более массивного кровотечения. Некоторые авторы указывают на низкую диагностическую ценность эндо скопии на высоте кровотечения [Шерцингер А.Г., 1986].

Однако обобщение данных мировой хирургии и анализ результатов собственных исследований однозначно убеждает в целесообразности как можно более раннего эндоскопического исследования при кровотечениях портального генеза. Противопоказаний к применению данного метода практически не существует.

Перспективность широкого использования эндоскопического иссле дования определяется возможностью:

—сочетания диагностического и лечебного этапов при остром кро вотечении;

—выявления факторов риска кровотечения с целью решения во проса о необходимости первичной профилактики геморрагии;

—оценки вероятности возникновения рецидива кровотечения и вы бором лечебной тактики предупреждения рецидива.

Целью исследования при остром кровотечении является не только обнаружение разрыва варикозно расширенных вен, но и исключение ис точника кровотечения иного генеза, а также планирование последующего лечебного вмешательства.

Наличие в просвете пищевода и желудка «свежих» сгустков крови отра жает продолжающийся характер кровотечения. Визуализация участка раз рыва варикозной стенки со струйным выделением крови или незначительным ее истечением позволяет точно локализовать место кровотечения. В том слу чае, когда эндоскопический осмотр производится после остановки кровотече ния, основным признаком, указывающим на место геморрагии, является на личие пристеночного фиксированного тромба в проекции варикозной вены.

Принципиальным моментом диагностического этапа эндоскопии яв ляется разграничение желудочного и пищеводного кровотечения.

Факторами, затрудняющими поиск зоны кровотечения, являются обиль ное геморрагическое содержимое в просвете пищевода и желудка, часто свя занное с непрерывным поступлением его в полость органа при продолжаю щемся кровотечении, а также постоянная регургитация крови из желудка в пищевод. Это характерно для больных с сопутствующим напряжённым асци том, у которых имеет место расширение пищеводного отверстия диафрагмы.

429

Hepato_2003_Last_With_Index.qxd 10.02.2003 18:39 Page 430

РУКОВОДСТВО ПО ХИРУРГИИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Для того чтобы преодолеть их негативное влияние, рекомендуется:

—осмотр производить в положении с приподнятым головным кон цом, что создаёт условия для перемещения крови в дистальную часть желудка и облегчает осмотр кардиального и субкардиально го отделов;

—использовать фиброэндоскопы с большим диаметром аспира ционного (инструментального) канала, позволяющего удалить большую часть содержимого.

Вслучае продолжающегося кровотечения простым и эффективным приемом оказывается использование прозрачного цилиндра (колпачка), насаживаемого на дистальный конец эндоскопа. Это позволяет под непре рывным визуальным контролем осуществлять последовательную эндоско пическую компрессию вен пищевода, и тем самым четко локализовать ис точник кровотечения в самых сложных ситуациях.

Впроцессе эндоскопии, помимо прямых признаков варикозного кровоте чения, следует оценить прогностическую значимость всех местных факторов:

—размер, форму и цвет варикозно расширенных вен;

—наличие и распространенность «красных маркеров» стенки (пятна «красной вишни», гематоцистные пятна, телеангиэктазии);

—выраженность портальной гастропатии.

При проведении экстренного эндоскопического исследования необхо димо исключить геморрагию другой этиологии, так как в 10–28% случаев источник кровотечения не связан с варикозным расширением вен пищево да. У пациентов с портальной гипертензией могут развиваться кровотече ния другой этиологии — из язв пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате эрозивного гастрита и эзофагита.

К настоящему времени предложено множество классификаций вари козного расширения вен пищевода и желудка. Наибольшее распростране ние получила 4 х степенная классификация по Paquet.

1.Единичные эктазии вен (рентгенологически не определяются).

2.Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции остаются отчет ливо выраженными. Нет сужения просвета пищевода. Нет истонче ния эпителия на венах. Отсутствуют красные маркеры стенки.

3.Отчётливое сужение просвета пищевода стволами варикозно расширенных вен, расположенных в нижней и средней трети пи щевода, которые частично уменьшаются только при сильной ин суффляции воздуха. На верхушках вариксов определяются крас ные маркеры стенки.

430