Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
13.14 Mб
Скачать

раствора натрия хлорида комнатной температуры с последующим измерением внутрипузырного давления, принимая за нулевой уровень среднеключичной линии (guidelines WSACS, 2013). В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключают к датчику

аксессуаров (UnometerTMAbdo-PressureTM, Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, так как намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

инвазивного давления иme/medknigiмонитору (AbVizerTM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных

При измерении ВБД пациент должен находиться в положении лежа на спине на горизонтальной поверхности, желательно адекватное обезболивание для предотвращения сокращения мышц передней брюшной стенки. Во избежание рефлекторного сокращения мочевого пузыря не должны использоваться холодные растворы. Результаты международных исследований показали, что введение 25 мл жидкости не приводит к искажению уровня ВБД. Регистрацию данных проводят после установления дыхательных колебаний, на конце выдоха.

Противопоказание - повреждение мочевого пузыря или сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя

внутрижелудочное давление.

Абдоминальное.перфузионное давление - разница между средним АД и ВБД (в норме составляет >60 мм рт.ст.).

Патогенез и клиническая картина

Патогенез представлен в табл. 5.20.

Таблица 5.20. Патофизиологические изменения, происходящие в организме на фоне интраабдоминальной гипертензии

 

Система

Патогенетический механизм

Результат

 

органов

 

 

 

Система

Повышенное давление на нижнюю полую

Снижение венозного возврата, снижение СВ,

 

кровообращения

вену, повышение внутригрудного

увеличение общего периферического

 

 

давления, механическая компрессия

сопротивления сосудов, тахикардия

 

 

сердца и магистральных сосудов

(компенсаторная)

 

Система органов

Повышение внутригрудного давления

Изменение вентиляционно-перфузионных

 

дыхания

приводит к снижению дыхательного

отношений в сторону увеличения шунта,

 

 

объема и функциональной остаточной

развитие гипоксемии, гиперкапнии и

 

 

емкости легких, коллабированию альвеол

респираторного ацидоза, увеличение пикового

https://tбазальных отделов, формирование

инспираторного и внутриплеврального

 

 

ателектазов

давления, снижение динамического

 

 

 

комплаенса

Окончание табл. 5.20

 

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Развитие синдрома ИАГ можно предположить при наличии у больного одышки, болевого синдрома, увеличении объема и напряжения живота. У пациентов в критическом.состоянии первые признаки синдрома ИАГ - прогрессирующая, несмотря на проведение ИВЛ, дыхательная

 

Система

Патогенетический механизм

Результат

 

органов

 

 

 

 

Мочевыводя-

Прямая компрессия паренхимы и сосудов

При ИАГ >10-15 мм рт.ст. - снижение

 

щая система

почек, повышение секреции

клубочковой фильтрации, при ИАГ >30 мм

 

 

антидиуретического гормона, ренина и

рт.ст. - анурия. Снижение интенсивности

 

 

альдостерона, уменьшение секреции

мочеотделения - первый признак синдрома

 

 

натрийуретического пептида предсердий

ИАГ; нарушения функций почек могут

 

 

 

 

сохраняться длительное время после

 

 

 

 

разрешения ИАГ

 

Органы

Компрессия полых органов и сосудов

Ишемия кишки и ее отек, транссудация и

 

брюшной

брюшной полости

экссудация

 

полости

Повышение

Нарушения

жидкости; на тканевом уровне активируется

 

 

ВБД до 15 мм

микроциркуляции и

 

 

анаэробный путь метаболизма с выделением

 

 

рт.ст.

тромбооб-разование в

 

 

повреждающих эндотелий биологически

 

 

 

мелких сосудах

 

 

 

активных веществ, медиаторов

 

 

 

 

 

 

 

 

неспецифического воспаления и вазоактивных

 

 

 

 

субстанций (например, интерлейкина,

 

 

 

 

серотонина, гистамина), повышение

 

 

 

 

проницаемости эндотелия

 

 

Повышение

Повышение проницаемости

Транслокация бактерий и их токсинов в

 

 

ВБД до 25 мм

кишечной стенки

кровоток

 

 

рт.ст.

 

 

 

 

Повышение

Нарушение оттока лимфы

Усугубление отека и ИАГ

 

 

ВБД до 30 мм

 

 

 

 

рт.ст.

 

 

 

ЦНС

Нарушение венозного оттока по яремным

Повышение ВБД

 

 

венам вследствие повышенного

 

 

 

внутригрудного давления и ЦВД, воздействие

 

 

 

ВБД на спинномозговую жидкость через

 

 

 

эпидуральное венозное сплетение

 

 

 

 

me/medknigi

 

Наличие

сопутствующих нарушений метаболизма, дыхания, гемодинамики,

https://tнедостаточность и снижение интенсивности мочеотделения.

мочевыделения, а также гиповолемия во многом ускоряют развитие синдрома ИАГ. Тяжесть течения и вероятность развития ПОН увеличиваются пропорционально скорости нарастания ИАГ.

Лечение

Наиболее важны профилактика и ранняя диагностика ИАГ до начала развития ПОН. Это возможно в условиях постоянного мониторинга ИАГ у пациентов группы риска развития синдрома ИАГ. Для профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции органов пищеварения после лапаротомии или травмы живота также способствует снижению ИАГ. Применяют желудочный зонд и газоотводную

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

трубку для декомпрессии кишечника. В случае стойкого пареза кишечника возможно применение неостигмина (прозерина).

До хирургической декомпрессии возможно установление дренажей в брюшную полость под контролем УЗИ для удаления свободной жидкости из

брюшной полости.

me/medknigi

 

Хирургическая декомпрессия (радикальное лечение синдрома ИАГ)

представляет единственный эффективный метод лечения таких состояний. Без хирургической декомпрессии летальность достигает 100%. При ранней декомпрессии летальность снижается до 20%, а при поздней - до 43-62,5%.

В случае возникновения синдрома ИАГ без острой хирургической патологии, требующей доступа в брюшную полость, возможны выполнение фасциотомий, рассечение белой линии без повреждения брюшины и пересечение косых мышц для увеличения объема брюшной полости. Данные методы могут быть выполнены видеоэндоскопическим путем для уменьшения травматизации больного.

После лапаротомной декомпрессии при вероятном прогрессировании ИАГ решают вопрос о типе ушивания брюшной полости. В настоящее время разработано несколько методик декомпрессионного ушивания брюшной полости и ее временная пластика адсорбирующими сетками или заплатами, увеличивающими размер брюшной полости, уменьшая при этом интраабдоминальное давление. Одним из эффективных методов ведения открытого живота.является установка вакуумных систем, позволяющих удалять избыток жидкости и про-воспалительные цитокины, что позволяет

https://tуменьшить третий объем внутрибрюшного пространства, уменьшить системный воспалительный ответ и ПОН. Тем не менее метод не лишен недостатков, поскольку может привести к возвратному синдрому ИАГ и формированию кишечных свищей.

Возможные осложнения декомпрессии: гипотония вследствие перераспределения ОЦК; асистолия, связанная с реперфузией и попа-

данием в кровоток промежуточных продуктов метаболизма; ТЭЛА, обусловленная высоким риском тромбообразования у пациентов с синдромом ИАГ.

Респираторная поддержка

При развившемся синдроме ИАГ пациентам проводят ИВЛ. Для предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции.

1. Использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг).

2. Подбор оптимального положительного давления конца выдоха для

увеличения функционально активных альвеол (согласно графику «давление-

объем»).

me/medknigi

 

3. Подбор инспираторной фракции кислорода, минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови.

Инфузионная терапия

Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Именно поэтому инфузию следует проводить осторожно, с учетом возможного отека ишемизированной кишки и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии для предупреждения гиповолемии рекомендуют введение коллоидных растворов. При массивной кровопотере большее предпочтение следует отдавать введению плазмы и препаратов крови, отказываясь от больших объемов кристаллоидных растворов.

Восстановление интенсивности мочеотделения (в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений) даже после декомпрессии наступает не сразу., и для этого может потребоваться длительное время. В этот период рекомендуют использование экстракорпоральных методов

https://tдетоксикации с мониторингом содержания электролитов, мочевины и креатинина, для удаления избыточного объема жидкости.

Развитие синдрома ИАГ приводит к возникновению патофизиологических изменений с формированием ПОН с очень высокой летальностью. К сожалению, вследствие стремительного увеличении органных нарушений при развитии синдрома ИАГ спасти пациента удается крайне редко. Именно поэтому важную роль играет мониторинг ВБД в группе пациентов с высоким риском развития синдрома ИАГ.

Мониторинг внутрибрюшного давления у пациентов с абдоминальным хирургическим инфекционным заболеванием

При выборе программируемого хирургического лечения перитонита обращают внимание на выраженность поражения брюшины и органов брюшной полости, невозможность надежной ликвидации

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

 

 

me/medknigi

 

.

https://t

 

Рис. 5.7.

Алгоритм снижения ВБД

источника перитонита или множественный их характер, а также на крайнюю тяжесть состояния больного (по шкале APACHE II больше 16 баллов).

Классификация тяжести открытого живота:

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

1) без фиксации передней брюшной стенки;

1A) неинфицированный;

1B) инфицированный;

 

1C) кишечный свищ;

me/medknigi

 

2) с фиксацией передней брюшной стенки;

2A) неинфицированный;

2B) инфицированный;

2C) кишечный свищ;

3) кишечный парез (frozen abdomen);

3A) неинфицированный;

3B) инфицированный

4) установленная кишечная фистула (frozen abdom n).

Всем пациентам проводят измерение ВБД до, во время и после операции, а также на 1, 3 и 7-е сутки по завершении хирургического лечения. Проводят интегральную оценку тяжести состояния больных с использованием шкалы

APACHE II.

5.12. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Острая кишечная.непроходимость - синдром прекращения или

нарушения пассажа содержимого по ЖКТ. Совместное взаимодействие https://tмежду вегетативной нервной системой и ЦНС, а также местными и

региональными медиаторами могут изменить кишечную функцию и привести к дезорганизации электрической активности и параличу кишечных сегментов. Пациенты с непроходимостью кишечника составляют 9-20% числа всех больных с острой абдоминальной патологией. Чаще страдают мужчины 40-60 лет. Непроходимость тонкой кишки встречается у 70-85%, а толстой - у 15-30% больных.

Классификация

По этиологии различаются следующие виды острой кишечной непроходимости.

• Динамическая - нарушение моторной функции кишки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого:

- спастическая;

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

- паралитическая.

• Механическая:

- обтурационная (интраорганная, интрамуральная, экстраорганная) - есть механическое препятствие продвижению содержимого кишечника,

кровоснабжения стенки кишки (ее причины - узлообразова-ние, заворот, ущемление грыжи);

брыжейка и кровоснабжение кишки, как правило, не страдают; - странгуляционная - нарядуme/medknigiс препятствием пассажу кишечного содержимого есть сдавление элементов брыжейки и нарушение

- смешанная - есть элементы странгуляции и обтурации (ее причины - инвагинация, спаечная непроходимость).

В зависимости от уровня поражения:

• высокая (тонкокишечная);

• низкая (толстокишечная).

Этиология

Различают механические и функциональные причины возникновения кишечной непроходимости. Чаще встречается механическая непроходимость кишечника, ее разрешение, как правило, требует

Экстраорганные.- заболевания брюшины, органов брюшной полости и стенок живота (спайки, грыжи, заворот, сдавление кишки снаружи опухолью, абсцессом, гематомой).

Интрамуральные - патология кишечника (опухоли, воспалительные заболевания, инвагинация, травма, рубцовая стриктура).

Интраорганные - обтурация кишки инородными телами различного происхождения.https://t

Наиболее частая причина механической непроходимости тонкой кишки - спаечная болезнь (60%), а толстой - опухоль, обтурирую-щая просвет кишки

(65%).

Причины функциональной кишечной непроходимости

• Острые нарушения мезентериального кровообращения - окклюзия брыжеечных артерий (75% случаев) или вен (25%). Закупорка артерий может

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

возникнуть при эмболии или прогрессирующем атеросклерозе, а вен - при сниженной перфузии (чаще всего).

Спастическая непроходимость - крайне редкое явление. Ее причины - отравление солями тяжелых металлов, уремия, пор-фирия, заболевания нервной системы (истерия, спазмофилия, дискинезия), глистные инвазии, полипы толстой кишки.

Паралитическая непроходимость возникает из-за торможения моторики органов ЖКТ. Ее наблюдают практически у всех больных, перенесших операции на органах брюшной полости, кроме того, к развитию паралитической кишечной непроходимости могут приводить следующие заболевания и состояния:

-заболевания брюшины и органов брюшной полости - их воспаление, тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов, ишемия кишечника (при шоке, сердечной недостаточности, использовании вазоконстрикторных ЛС), тупая травма живота, острое расширение желудка;

-заболевания органов забрюшинного пространства и малого таза - инфекции (пиело- и паранефрит), обструкция мочеточника, забрюшинная гематома, перелом костей таза;

-заболевания ЦНС - перелом позвоночника (поясничного или грудного отдела), травма, опухоль головного или спинного мозга, менингит;

-заболевания легких.и органов сердечно-сосудистой системы - эмболия легочной артерии, пневмония (особенно нижнедолевая), эмпиема плевры;

-интоксикации и метаболические нарушения - дефицит K+, Na+, прием ЛС(ганглиоблокаторов, антихолинергическихme/medknigiпрепаратов), уремия,

https://tдиабетический кетоацидоз или невропатия, отравление свинцом, порфирия, сепсис.

Клиническая картина

В клиническом течении острой кишечной непроходимости выделяют три стадии.

Начальную (стадию местных проявлений) - продолжительностью 2-12 ч; основные проявления: боль схваткообразного характера и местные симптомы со стороны живота.

Промежуточную (стадию мнимого благополучия) - продолжительностью 12-36 ч; боль теряет схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной; живот вздут, часто асимметричен; перистальтика кишечника ослабевает, звуковые феномены менее выражены, выслушивают

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

• вздутие живота;

шум падающей капли. Отмечают полную задержку стула и газов. Характерны первые признаки гиповолемии.

• Позднюю (терминальную) - после 36 ч от начала заболевания; перитонит, живот значительно вздут, перистальтики нет. Характерны значительные волемические, гемодинамические и метаболические расстройства.

Для клинической картины кишечной непроходимости характерны пять признаков:

• боли в животе: почти всегда схваткообразные, однако при странгуляционных формах бывают очень сильными, постоянного характера, с ослаблением только в терминальной стадии; их локализация - чаще по всему животу, с иррадиацией в спину; при инвагинации - в его области;

• рвота (отмечают в 70-75% случаев): многократная, сначала содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки, затем массами с каловым запахом; как правило, рано возникает при странгу-ляционной и высокой непроходимости, поздно - при обтураци-онной и низкой;

• отсутствие дефекации;

• отсутствие отхождения газов.

Два последних признака патогномоничны для непроходимости. В 15% случаев бывает дефекация.(за счет содержимого нижерасположенных участков кишки) При непроходимости инвагинационной или сосудистой

Диагностика

me/medknigi

природы возможно выделение кала со слизью и кровью или в виде https://tмалинового желе (положительный симптом Мондора).

В анамнезе операции на органах брюшной полости, аналогичные жалобы раньше (при спайках, мегаколон, подвижной слепой кишке), перенесенный перитонит.

Клиническая картина: начало заболевания чаще острое, внезапное (в течение минут, часов), иногда при обтурации опухолью, есть предвестники - явления частичной непроходимости. Общее состояние больных особенно страдает при странгуляционных формах, высокой непроходимости и мезентериальном тромбозе. Пациенты часто занимают вынужденное положение с притянутыми к животу ногами. Лицо страдальческое, кожа бледная, цианотичная, покрыта холодным потом. Язык сухой, при повторной рвоте окрашен желчью, иногда - каловый запах изо рта. Температура тела нормальная или пониженная, пульс учащен, АД снижено.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Физикальное обследование: определяют вздутие живота (за исключением случаев высокой непроходимости и начальных периодов инвагинационной непроходимости):

• неравномерное - при механических формах;

• При пальпации отмечают натяжение брюшной стенки (вздутие живота), но без напряжения мышц. При перкуссии - высокий тимпанит (металлический оттенок) и притупление звука в отлогих местах.

• равномерное - при паралитическойme/medknigiили низкой кишечной непроходимости.

• При аускультации в начале заболевания слышны бурные перистальтические шумы, затем они стихают (рано - при странгуляции, позднее - при обтурации), в запущенных случаях и при перитоните шумов не слышно (гробовая тишина). Для кишечной непроходимости характерны следующие патологические шумы:

• падающей капли - возникает при падении капли экссудата в содержащую жидкость и воздух расширенную петлю кишки;

• лопающихся пузырьков - возникает при прохождении газов через резко суженный просвет кишки;

• плеска (симптом Склярова) - возникает в кишке при легком ее сотрясении (особенно хорошо.слышен с помощью фонендоскопа).

Лабораторные исследования, необходимые для диагностики кишечной непроходимости:

общий анализ крови: рост гематокрита (из-за снижения объема циркулирующей плазмы), иногда лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов;

биохимический анализ крови: отмечают снижение концентрации белка и увеличение - остаточного азота, мочевины, глюкозы;

КОС: на ранних стадиях - метаболический алкалоз, затем - ацидоз;

электролиты плазмы: характерно снижение концентрации хлоридов и K+.https://t

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование - основной специальный метод диагностики острой кишечной непроходимости. Определяют следующие признаки.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi