4 курс / Акушерство и гинекология / Материалы_XI_Всероссийского_научного_форума_Мать_и_дитя_Москва_28

до 1000 г, умерших в раннем неонатальном периоде. Среди основных причин смерти новорожденных данной группы преобладала генерализованная вирусная инфекция (31), в меньшем количестве случаев диагностированы врожденная пневмония (27), сочетание врожденной пневмонии с внутрижелудочковыми кровоизлияниями II–III степени (17), врожденный сепсис (5), лептоменингит (3) и язвен- но–некротический энтероколит (2). При структурном анализе тимуса у данных детей выявлены два варианта патоморфологических изменений. У 58 новорожденных исследуемой группы на основании снижения (p<0,05) органометрических параметров тимуса, превалирования в основной массе тимических долек удельного объема коркового вещества (57,45%) над мозговым, увеличения до 34% количества долек с замедленной кортико–медуллярной дифференцировкой и фестончатостью контуров долек за счет замедленной отшнуровки фрагментов диагностирован ретардантный тип дисхронии тимуса. Для второго варианта патоморфологических изменений центрального органа иммунной системы типичны аномалии формы тимуса в виде трезубца

итрилистника с превалированием линейных размеров левой доли, эктопическая локализация органа в паренхиме щитовидной железы и мягких тканях шеи. Характерным признаком тимусов данной подгруппы явилась его гипоплазия, двукратное снижение паренхиматозно–стромального коэффициента, экспрессии CD1а, CD3 Т–лимфоцитов, преобладание мелких долек, отсутствие внутридольковой дифференцировки и наличие широких междольковых прослоек соединительной ткани со скудными отложениями нейтральных мукополисахаридов (+)

игликогена (+), а также снижение в ретикулоэпителиальных клетках количества вакуолей, лизосом, уменьшение объема гранулярного эндоплазматического ретикулума и прогрессирующая деструкция крист митохондрий. Указанные выше патоморфологические признаки составили структурную основу диспластического варианта дисхронии тимуса.

Так как формирование органов и систем плода происходит в рамках функциональной системы «мать–плацента–плод», то совершенно обоснован поиск материнских и плацентарных факторов, приводящих к нарушению тканевой и клеточной дифференцировки тимуса, т.е. по существу дополнительных диагностических критериев, разработанных на основании патоморфологического исследования плацент. К основным плацентарным факторам ретардантного типа дисхроний развития тимуса относятся: гипоплазия плаценты I степени (21%), воспаление смешанной этиологии, вторичная (поствоспалительная) гиповаскуляризация ворсин, хронические нарушения плодового кровообращения, недоразвитие процессов адаптации и компенсации в элементах ворсинчатого дерева. Указанные выше патоморфологические особенности плаценты составляют структурную основу хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности в группе новорожденных с ретардантным типом дисхронии тимуса. При дисплазии тимуса опреде-

ляющими плацентарными факторами являются: гипоплазия плаценты II–III степени, аномалии формы и прикрепления пупочного канатика, вирусная и/или хламидийная инфекции, персистирующие с эмбрионального и раннего фетального периодов, иммунное воспаление, нарушения созревания ворсинчатого дерева, повышенное отложение фибрина в межворсинчатом пространстве, отсутствие процессов адаптации и компенсации. При этом лидирующее место среди материнских факторов занимают невынашивание беременности ранних сроков (>50%), угроза прерывания беременности (36,6%), раннее проявление тяжелых форм гестоза (21,3%), воспаление урогенитального тракта (цервициты, кольпиты, пиелонефрит) смешанной вирусно–хла- мидийно–бактериальной этиологии. Сочетание указанных выше материнских и плацентарных факторов приводит к развитию хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности.

Таким образом, в тимусах новорожденных с экстремально низкой массой тела, развивавшихся в условиях трансплацентарного инфицирования и хронической плацентарной недостаточности, в 55,6% случаев диагностируются ретардантный и диспластический типы дисхронии развития тимуса, которые в силу резкого снижения адаптационных и компенсаторных возможностей органа, приводят к развитию иммунодефицитных состояний в раннем неонатальном периоде. Указанные варианты иммунодефицитных состояний следует рассматривать как внутриутробно приобретенные и вторичные по генезу.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Куликова Н.Ю., Чаша Т.В., Сахарова Н.В.

Россия, г. Иваново, Федеральное государственное учреждение “Ивановский научно–исследовательский институт материнства и детства им. В.Н.Городкова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи”

У новорожденных, находящихся в критическом состоянии, на первые сутки жизни установить диагноз ишемической нефропатии (ИН) и судить о дальнейшем течении патологического процесса не представляется возможным в связи с тем, что патологические симптомы данной патологии накладываются на анатомо–физиологические особенности почек новорожденных, находящихся в периоде адаптации, маскируются тяжелым состоянием ребенка.

Поэтому, актуальным является прогнозирование в 1–й день жизни ишемической нефропатии у новорожденного с помощью информативных медико– биологических факторов материнского анамнеза и клинико–лабораторных факторов, имеющих место

уноворожденного уже в первые сутки жизни. Роль каждого из факторов в возникновении за-

болевания неодинакова, их сочетания могут варьировать в широких пределах. Важно получить объективную оценку значимости как отдельных факторов риска, так и их комплекса в вероятном про-

необходимостью резекции кишки вместе с энтерокистомой. В одном случае конверсия выполнена при секвестрации легкого в связи с возникшим кровотечением. И в остальных 6 наблюдениях конверсия выполнена при объемных образованиях больших размеров (в 3 случаях забрюшинного пространства), в связи с техническими сложностями, возникшими во время оперативного вмешательства. Переход на открытую операцию мы выполняли при возникновении массивного кровотечения при повреждении магистральных и крупных сосудов, а также при значительной продолжительности эндохирургического вмешательства при технических трудностях.

В раннем послеоперационном периоде в 3 случаях возник рецидив диафрагмальной грыжи, что потребовало выполнения повторной операции (лапаротомии).

Из 63 больных, оперированных с использованием эндоскопической техники, умер 1 ребенок с врожденной диафрагмальной грыжей (летальность составила 1,6%).

Таким образом, применение малоинвазивных хирургических вмешательств у новорожденных является альтернативным подходом относительно традиционных методов лечения.

ГОРМОНАЛЬНО–МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА

Лысенко И.М.*, Рябова Т.М.*, Баркун Г.К.*, Лысенко О.В.*, Бахтина Т.Ж.**, Юнес И.В**.

Республика Беларусь, г. Витебск, Витебский государственный медицинский университет*,

Витебская областная детская клиническая больница**

К настоящему времени достаточно много катамнестических данных о том, что у людей с пренатальной задержкой роста (ПЗР) в анамнезе в зрелом возрасте возможно развитие различных гормо- нально–метаболических нарушений (ГМН).

Цель — изучить концепцию внутриутробного программирования ГМН у детей с ПЗР анамнезе.

Материалы и методы. Под наблюдением находились пациенты, проходившие лечение в отделении недоношенных детей и в инфекционном отделении детей грудного возраста Витебской областной детской клинической больницы (341 чел.). Более 31% из них имели синдром ЗР.

Результаты и обсуждение. Концепция внутриутробного программирования на ранних этапах развития заключается в том, что в процессе внутриутробного роста и развития ткани организма формируются в периоды интенсивного деления клеток, при этом определенные факторы, действующие в эти периоды, могут нарушить экспрессию генома плода, приводя к перманентным эффектам на протяжении всего постнатального периода. Этот феномен получил название «фетального программирования», или «метаболический импритинг».

Рост плода и сердечно–сосудистые болез-

ни. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Внутриутробное «окружение» может оказывать важное отдаленное влияние на развитие ИБС. Из наших матерей, ИБС страдает 10 человек.

Повышенное АД и гипертензия. При исследовании связи между МТ плода и АД доказана весьма сильная связь между ПЗР и повышенным АД у подростков и взрослых. Так же, как и при ИБС, повышение АД отмечено у новорожденных с ПЗР, в отличие от недоношенных. У нас артериальная гипертензия наблюдалась в 15% случаях.

Метаболические и эндокринные болезни. СД 2 типиинсулинорезистентность.Распространенность СД 2 и НТГ значительно различалась между теми, кто был рожден с низкой МТ<2,54 кг (40%) и теми, кто был крупным при рождении — >4,31 кг (14%). У матерей СД2 тип наблюдался в 2–х случаях. Метаболизм холестерина и свертываемость крови. Новорожденные, имевшие нормальные массо–ро- стовые показатели, но нарушенные пропорции тела при рождении имели персистирующие нарушения обмена холестерина и свертываемости крови. Нарушения липидного обмена и свертываемости крови — важные факторы риска развития ИБС. Гиперхолестеринемия отмечена у трех детей

ипяти матерей с ПЗР в анамнезе. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Несмотря на гетерогенность клинических проявлений СПКЯ, можно выделить 2 основных группы женщин: 1–я — с нормальной МТ и высокой концентрацией ЛГ в сыворотке; 2–я — с избыточной МТ, вирильным синдромом и высокими концентрациями тестостерона

иЛГ в плазме. Три женщины с ПРЗ в анамнезе оперированы перед наступлением беременности по поводу СПКЯ. Феномен догоняющего роста.

Учеловека аномалии гена ИПФР–1, связанные с точечными мутациями, приводят как к задержке внутриутробного роста, так и к ПЗР. Мы встречались в своем исследовании с одной женщиной.

Механизмы фетального программирования и болезни у взрослых. Метаболизм в скелетной мускулатуре. У плода инсулин играет ключевую роль в стимуляции клеточного деления посредством стимуляции секреции ИПФР–I. Резистентность к инсулину может играть роль защитного механизма, который позволяет экономнее использовать глюкозу при ее недостаточном поступлении за счет ограничения роста плода.

Адренокортикальная и симпатикоадреналовая гормональная активность. Ограниченное поступление нутриентов к плоду может привести к стойкому нарушению нейроэндокринной регуляции. Действие во время беременности различных отрицательных факторов повышает активность гипоталамо–гипо- физарно–надпочечниковой системы (ГГНС) и приводит к увеличенному выбросу кортизола в ответ на стресс во взрослой жизни. Гиперкортизолемия выявлена у 15 детей и 6 матерей.

Лечение препаратами соматотропного гормона (СТГ) детей с синдромом ПЗР, имевшими постоянно низкие темпы поснатального роста. В нашем исследовании мы не проводили лечение при помо-

щи СТГ. СТГ и СТГ–зависимые ростовые факторы (ИПФР–1 и ИПФР–2) активно способствуют постнатальному росту.

Пренатальная диагностика и лечение ПЗР. В последнее десятилетие широкое развитие получили инструментальные и лабораторные методы пренатальной диагностики. Среди них: гормональные методы исследования, УЗИ–исследование, церебральная допплерография, биоэлектрический мониторинг за жизнедеятельностью плода, исследование амниотической жидкости с определением соотношения лецитин/сфингомиелин, фосфатидилглицерола, С–пептида, соматомединов, пролактина, a–фетопротеина, катехоламинов и других биологически активных веществ, исследование ферментов плаценты, кордоцентез, с помощью которого забирается кровь плода для исследования.

Заключение. Первичная профилактика синдрома ПЗР должна быть направлена на выявление беременных с «высокой степенью риска» по развитию ПЗР, в том числе, уже имевших в истории своей семьи новорожденных, маловесных к сроку гестации.

Своевременная диагностика развития ПЗР, устранение причин, вызывающих это состояние будет способствовать улучшению состояния здоровья матери и ее будущего ребенка, снизит затраты на лечение детей, улучшит демографические показатели.

АУТИЗМ КАК РАССТРОЙСТВО ФИЗИЧЕСКОГО И СОЦИАЛЬНОГО КОНТАКТА. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Макаров А.М., Макарова О.Н.

Россия, г. Москва, Центр «Психология личностной эффективности»

В связи с возникшим запросом общества на введение в образовательное пространство категории детей, ранее признаваемых необучаемыми, актуальным становиться вопрос диагностики, коррекции и последующей социальной адаптации детей с аутистическим спектром расстройств. Это в свою очередь требует научного обоснования и разработки методов дифференциальной диагностики и психокоррекционной работы с данными детьми. Решение этих задач связано с исследованием особенностей психического развития, физического и социального контакта детей с аутистическим спектром расстройств, также задач, направленных на практическое применение коррекционных программ.

Цели исследования:

1.Определить возможности и основные ориентиры коррекции физического и психического здоровья детей, также возможности адаптации детей с аутистичным спектром расстройств к социальной среде.

2.Исследовать возможности методов диагностики, коррекции, помощи и сопровождения детей

саутистичным спектром расстройств. Наиболее выраженные расстройства развития

относятся к социальным взаимосвязям, включающим физический и социальный контакты: разговорная речь, язык тела, выработанные способы вступления в контакт, эмоциональные реакции.

Механизмы, лежащие в основе аутизма, включают нарушение: восприятия и переработки социальных сигналов, понимания того, что происходит во внутреннем мире других людей, их желаний, мыслей и эмоций, а также связанных с ними намерений.

Центр «Психология личностной эффективности» при поддержке Фонда помощи аутичным детям и детям с особенностями интеллектуального развития «ГОРОД СОЛНЦА» проводит исследования, направленные на оказание помощи детям с особенностями развития. На базе коррекционной школы VIII вида № 530 проводится лонгитюдное исследование детей с аутистическим спектром расстройств, включающее диагностический, коррекционный, контрольный и сопроводительный этапы.

Всвязи с ростом количества детей с нарушениями аутистичеcкого спектра поднимаются вопросы о социализации, обучении и адаптации этих детей к условиям, предъявляемым современным обществом.

Нам представляется эффективным в коррекции поставить акцент на нейропсихологический подход. Сенсомоторная коррекция — в ее основе заложен принцип нормализации и оптимизации хода психического онтогенеза. Используя специальные упражнения, организованные определенным образом, оказывается воздействие на сенсорную и моторную сферы ребенка. Сенсомоторная коррекция направлена на первичные механизмы расстройств развития и в сочетании с бихевиорально–когнитив- ной психотерапией позволяет ребенку научиться осмысливать свои психические состояния и психические состояния других людей, при этом учитывая их ожидания, намерения, желания и поступки. Таким образом, способствуя формированию «модели психического» (D.Premack, G.Woodruff, 1978).

Терапия сенсорной интеграцией и коррекционные занятия в сенсорной комнате направлены на нормализацию чувствительной сферы ребенка, оказание ему помощи в реорганизации чувственной информации. Ребенок постепенно учится различать и интерпретировать сенсорные отклики, адаптироваться на более совершенных уровнях сенсорной интеграции. Цель сенсорной интеграции — упорядочивание ощущений.

Вкоррекционную программу, по результатам диагностики, индивидуально могут быть включены элементы телесно–ориентированной психотерапии, речевой терапии, арттерапии, ароматерапии, музыкальной терапии, песочной терапии, трудотерапии.

Методы коррекционного воздействия направлены на формирование адекватного физического и социального контакта.

Комплексный системный подход к коррекции нарушений аутистичного спектра направлен на формирование реакций ребенка, выражаемых в речи и телесных проявлениях, которые отражают понимание чувств и намерений окружающих его людей.

Результаты: У 12 из 14 детей отмечались сочетанные полиморфизмы наследственной тромбофилии. У 12 детей выявлен полиморфизм гена ингибитора активатора плазминогена I типа, у 4 детей полиморфизм гена фибриногена, у 4 детей — полиморфизм гена гликопротеина, у 10 — полиморфизм гена метилентетрагидрофолатредуктаза, у 2–х новорожденных –метилентетрагидрофолатредукта- зы, у 2–х новорожденных — метилтетрагидрофо- лат–гомоцистеин S–метилтрансферазы.

У 10 из 14 детей отмечались клинические проявления тромбофилии: у 5 новорожденных геморрагических и тромботических нарушений выявлено не было. У 4 из 10 детей отмечались геморрагические и тромботические нарушения, у 3 детей — внутрисердечные тромбы (у 2–х детей тромбы исчезли в возрасте 3–6 месяцев жизни, один ребенок умер от тромбоэмболии легочной артерии), у 1 — глубокий тромбоз вен левой голени, у 4 новорожденных

— явления тромбофлебита, 1 ребенок имел кожный геморрагический синдром, 1 — внутрижелудочковое кровоизлияние.

Выводы: Проведенные исследования показали, что наличие генетических полиморфизмов наследственной тромбофилии у детей может служить причиной возникновения геморрагических и тромботических нарушений. Определение факторов наследственной тромбофилии и проведение своевременно начатой антикоагулянтной и антитромботической терапии рекомендуется проводить у каждого ребенка с геморрагическими и тромботическими нарушениями.

РЕАЛИЗАЦИЯ АНТЕНАТАЛЬНО ВЫЯВЛЕННЫХ КИСТОЗНЫХ АНОМАЛИЙ ПОЧЕК У НОВОРОЖДЕННЫХ

Подуровская Ю.Л., Кучеров Ю.И., Демидов В.Н., Машинец Н.В., Дорофеева Е.И.,

Хаматханова Е.М., Жиркова Ю.В., Врублевская Е.Н.

Россия, Москва, ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздравсоцразвития России

В настоящее время частота выявления врожденных пороков развития почек кистозного типа заметно увеличилась. В связи с чем, целью данного исследования стало изучение внутриутробного развития плода и степень реализации антенатального выявленных аномалий.

За период с 2005 по 2010 год в ФГУ «НЦ АГиП им.В.И.Кулакова Минздравсоцразвития РФ» было обследовано 38 новорожденных с кистозными аномалиями почек, основную часть которых составили дети с мультикистзной аномалией.

К наиболее прогностически неблагоприятным заболеваниям, безусловно, относятся наследственные поликистозные заболевания почек.

Аутосомно–рецессивная поликистозная болезнь

— наследственное заболевание, в основе которого

лежит кистозное расширение и гиперплазия нормально сформированных собирательных канальцев. Выявляется оно достаточно рано (с 20 недели беременности) и характеризуется симметричным увеличением почек, в паренхиме которых определяется множество мелких кист. Сочетание нефромегалии с пустым мочевым пузырем, выраженным маловодием, легочной гипоплазией и гипотрофией плода ухудшают прогноз исхода такой беременности.

Аутосомно–доминантная поликистозная болезнь почек так же относится к наследственным заболеваниям, при котором кистозное перерождение происходит в самом нефроне и собирательных трубочках. Эхоргафические его признаки появляются достаточно поздно, и прогноз будет зависеть от количества и размеров кист, количества сохраненной паренхимы.

Солитарная киста почки является одиночным кистозным образованием в паренхиме почки, не связанное с ЧЛС и не влияющее на функцию. Таким детям проводится динамическое наблюдение с оценкой размеров кисты (2 детей, 5,2%).

Мультикистозная дисплазия почек является неоднородной группой. В ней выделяется типичная форма мультикистоза и солидная форма.

Для типичной формы характерно отсутствие паренхиматозной ткани и кровотока между кистозными полостями (26 детей, 68,4%). В случае если размеры мультикситозного комплекса не превышают размеры здорового органа, таким детям проводится динамическое наблюдение (3 детей, 7,8%), при этом интересно, что уже к концу первого года жизни больше чем у половины из них происходит уменьшение размеров мультикистозного комплекса, а у трети кистозная структура исчезает бесследно к 2–3–м годам. Такая ситуация обусловлена тем, что в случае типичной формы мультикистоза процесс кистоообразования завершен еще внутриутробно. Однако у детей с гигантскими размерами мультикистоза могут появиться признаки компрессии здоровых органов. Таким детям уже в периоде новорожденности может потребоваться нефрэктомия с целью избежания возможных осложнений (23 ребенка, 60,5%).

Для солидной формы мульткистоза характерно наличие более мелких кист, между которыми определяется паренхиматозная ткань с редуцированным кровотоком (10 детей, 26,3%). Процесс нефрогенеза в таких почках может быть еще не завершен и нельзя исключить наличие незрелой мезенхимальной ткани. Поэтому такие пациенты не должны выпадать из поля зрения детских урологов, им должна быть проведена нефрэкомия в более старшем возрасте, так как риск малигнизации и развития ренальной гипертензии достаточно высок.

Таким образом, уже антенатально можно оценить степень кистозного поражения почек и прогнозировть исход беременности.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ВРОЖДЕННОЙ ВЕНТРИКУЛОМЕГАЛИИ

Проценко Е.В., Перетятко Л.П.

Россия, г. Иваново, ФГУ «Ивановский научно–исследова- тельский институт материнства и детства им. В.Н.Городкова Росмедтехнологий»

Для осуществления морфологического контроля за качеством ультразвуковой диагностики при трансабдоминальном сканировании беременных и адекватностью последующей акушерской тактики необходимы четкие морфологические критерии, позволяющие разграничить гидроцефалию, сопровождающуюся атрофией мозговой паренхимы плода,

ивентрикуломегалию, которая не приводит к атрофическим изменениям вещества головного мозга и не требует досрочного прерывания беременности в отличие от гидроцефалии. Цель настоящего исследования — выявить диагностические морфологические критерии врожденной вентрикуломегалии.

Изучен головной мозг 50 плодов и новорожденных 22–27 недель гестации. В зависимости от состояния ликворной системы материал разделили на 2 группы. Основная — 20 макропрепаратов большого мозга с дилятацией задних рогов и тел боковых желудочков без атрофии мозговой паренхимы. Группа сравнения — 30 объектов головного мозга без ка- ких–либо визуальных и морфометрических изменений со стороны ликворной системы. После наливки вентрикулярной системы раствором желатина головной мозг в течение 14 дней фиксировали в 10% нейтральном формалине, разрезали в горизонтальной плоскости на уровне спайки свода, измеряли ширину переднирх, задних рогов и тел боковых желудочков. Материал для гистологического исследования вырезали в области нижней теменной дольки

ииз медиального фрагмента задней трети верхней лобной извилины (в проекции задних рогов и тел боковых желудочков). Парафиновые срезы толщиной 4 мкм окрашивали гематоксилином — эозином и тионином по методике Ниссля. Осуществляли гистостереометрию герминативного матрикса и неокортекса, использовали ТЭМ нейронов неокортекса.

Головной мозг плодов из группы сравнения характеризуют следующие признаки: полости боковых желудочков щелевидной формы шириной от 0,1 до 0,5 см; герминативный матрикс представлен «темными» и «светлыми» глиобластами приблизительно в равном количественном соотношении, а капилляроподобные сосуды равномерно распределяются в зоне герминативного матрикса (ГМ). В неокортексе завершена дифференцировка I, II, III, IV цитоархитектонические слоев; нейроны II–IV слоев упорядочены в вертикальные колонки, содержащие от 6 до 16 клеток. Ядра нейронов содержат эухроматин и ядрышки. Соотношение толщины герминативного матрикса к толщине неокортекса — 1:1,5. На ультраструктурном уровне в цитоплазме нейронов из разных цитоархитектонических слоев выявляются органеллы — митохондрии и элементы гранулярного эндоплазматического ретикулума, а вокруг клеточных тел — профили дендритных отростков.

Головной мозг плодов основной группы отличается от такового группы сравнения следующими параметрами: ширина задних рогов и тел боковых желудочков достоверно (p<0,05) увеличена и варьирует от 0,6 до 1,0 см; герминативный матрикс представлен преимущественно «светлыми» глиобластами с очаговым скоплением «темных» клеток в зоне максимальной васкуляризации (ускоренный регресс исследуемой области); в неокортексе четко дифференцируются только I и II цитоархитектонические слои, вертикальные клеточные колонки содержат от 3 до 5 нейронов; толщина неокортекса и герминативного матрикса достоверно меньше аналогичных параметров группы сравнения (p<0,05), а соотношение толщины герминативного матрикса к толщине неокортекса составляет 1:2; на ультраструктурном уровне в нейронах выявлены гипоплазия цитоплазмы и органелл. Анализ полученных данных позволил выявить взаимосвязь между умеренно выраженным расширением тел и задних рогов боковых желудочков без атрофических изменений мозговой паренхимы и ускоренным регрессом ГМ в сочетании с тканевой незрелостью неокортекса. Таким образом, к диагностическим морфологическим критериям врожденной вентрикуломегалии у плодов 22–27 недель гестации можно отнести следующие морфологические особенности головного мозга: избирательную дилятацию тел и задних рогов боковых желудочков в пределах 0,6– 1,0 см на фиксированных образцах головного мозга; ускоренный регресс герминативного матрикса; незавершенную дифференцировку слоев неокортекса и формирующих их нейронов; соотношение толщины герминативного матрикса к толщине неокортекса, равное 1:2.

В своей совокупности они отражают тканевую незрелость паренхимы головного мозга.

СТРУКТУРА ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ.

Руденко Н.В., Бениова С.Н., Блохина Н.П., Шегеда М.Г., Рюмкина М.И., Бартеньева А.А..

Россия, г. Владивосток, ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет» Росздрава., кафедра Педиатрии №1 с курсом детских инфекционных болезней

Большая часть заболеваний нервной системы у детей, а в последующем и взрослых, возникают на разных стадиях внутриутробного развития и реализуются в перинатальном периоде. Последние эпидемиологические исследования свидетельствуют о ведущей роли поражений мозга, возникших в перинатальный период, в дальнейшей дезадаптации, а в ряде случаев и инвалидизации детей. Главным объектом перинатальной неврологии является недоношенный ребенок, испытавший в процессе внутриутробной жизни целый комплекс вредных воздействий. Так, в структуре детской инвалидности поражения нервной системы составля-