Диагностика

Диагноз гипервитаминоза Д подтверждается тщательно собранным анамнезом и определением уровня кальцидиола [25(OH)D] (более 100 нмоль/л), кальция в крови и моче: типична гиперкальциемия (более 2,89 ммоль/л) и гиперкальциурия (реакция Сулковича +++, ++++).

В гемограмме выявляются анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование выявляет снижение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы, гиперхолестеринемию, ацидоз, гипо- и диспротеинемию с увеличением количества 2-глобулинов и уменьшением содержания альбуминов и -глобулинов.

В моче обнаруживают протеинурию, лейкоцитурию, микрогематурию и цилиндрурию. На рентгенограммах – усиленную кальцификацию эпифизов трубчатых костей, повышенную порозность диафизов костей, периоститы, преждевременное появление ядер окостенения на запястье. На ЭКГ – расширение комплекса QRS, уменьшение электрической систолы и укорочение интервала ST.

Для ранней диагностики гипервитаминоза Д проводят пробу Сулковича:

Дифференциальный диагноз

Проводится с гиперкальциемическими состояниями, которые встречаются при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, идиопатической гиперкальциемии и других редких заболеваниях, а также дифференцируют с кишечным токсикозом и пиелонефритом.

При первичном гиперпаратиреозе наблюдается избыточная продукция в организме паратгормона, который усиливает активность остеокластов, постоянно растворяющих основное вещество костной ткани. Это приводит к остеопорозу и повышенному выходу кальция из костей в кровь. Клинически это проявляется костными формами болезни (боль в костях, системный остеопороз, деформации трубчатых костей и позвоночника, очаги просветления в костях черепа) или висцеральными формами (нефропатия, уролитиаз, язвы желудочно-кишечного тракта и др.). В крови выявляется гиперкальциемия, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы. В качестве дифференциального теста рекомендуется введение в течение 5 дней 30 мг преднизолона: если уровень кальция в крови снижается, то это говорит об отсутствии первичного гиперпаратиреоза.

При добракачественной семейной гиперкальциемии увеличение уровня кальция в крови связано с пониженной его экскрецией с мочой из-за наследственно обусловленного нарушения транспорта кальция в почечных канальцах.

Нарушения обмена кальция также отмечается при идиопатической гиперкальциемии – наследственной болезни, проявляющейся в раннем возрасте полиурией, гипостенурией, анорексией, рвотой, мышечной гипотонией, прекращением роста, отложением солей кальция в почках с развитием почечной недостаточности.

Гиперкальциемия отмечается и при синдроме Вильямса, при котором выявляется характерный внешний вид больных: дети имеют лицо эльфа с маленькой нижней челюстью, выступающей верхней челюстью, вздернутым носом, верхней губой в виде лука Купидона, кариозными зубами. Кормление таких детей затруднено, отмечается отставание в умственном развитии и логорея, врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, нефрокальциноз, склероз костей.

При всех вышеперечисленных заболеваниях отсутствуют связь с приёмом препаратов витамина D и признаки острой или хронической интоксикации. Возникают они, как правило, в более старшем возрасте и сопровождаются развитием метастатических очагов кальциноза в органах и тканях, что также отличает их от гипервитаминоза D.