Этиология

Среди этиологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм и одностороннее вскармливание, употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринные расстройства. Предрасполагаюшими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.

Патогенез

При паратрофии выявляется избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке, поэтому дети выглядят тучными, пастозными, со сниженным тургором тканей, но повышенным аппетитом.

Причинами паратрофии являются частичный или общий перекорм, нерациональное одностороннее питание с избытком углеводов (вскармливание неадаптированными смесями с добавлением излишнего количества сахара, при неправильном разведении сухих смесей молоком вместо воды, при кормлении несколько раз в день кашей). Углеводный перекорм возможен и при грудном вскармливании – при наличии у матери большого количества молока и при этом частого беспорядочного кормления, прикладывания к груди ночью, а также введении ребенку большого количества сладкого чая, соков с большим количеством сахара. У паратрофиков выявляется волнообразная весовая кривая из-за легкости потери воды из жира при неблагоприятных условиях. Антропометрические данные этих детей соответствуют среднему физическому развитию, выше среднего или высокому. Индексы Чулицкой и Эрисмана чаще значительно выше нормы. Из-за гиповитаминоза В₁ отмечается мраморный рисунок кожи, мышечная гипотония, срыгивания, некоторое отставание в психомоторном развитии. Часто развиваются анемия, рахит, спазмофилия, частые ОРВИ.

Различают две клинико-биохимические формы паратрофии: липоматозную и липоматозно - пастозную.

В основе липоматозной формы лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров.

В основе липоматозно-пастозной формы лежат, по-видимому, особенности эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфофункционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции. У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При избыточном поступлении жира снижается усвояемость белка, развивается ацидоз, увеличивается количество аммиака, кетоновых тел и фосфатидов в моче, повышается выделение кальция и магния, солей жирных кислот, понижается как усвоение, так и содержание кальция и фосфора в костях.

При углеводном перекорме страдает не только углеводный, но и белковый и жировой обмены. Нарушаются функции внутренних органов.