18.Хронические гастриты и гастродуодениты: классификация, этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение. Диспансерное наблюдение. Хронический гастрит, гастродуоденит

Хронический гастродуоденит (ХГД) — хроническое очаговое или диффузное воспаление слизистой оболоч­ки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся нарушением секреторной и двигательной функции.

Этиология

Многочисленные этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно условно разделить на две группы: экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных факторов наиболее важную роль в развитии хронического гастрита играет инфекционный фактор — Неlicobасtег руlоri (НР). Другие экзогенные факторы (кроме пищевой аллергии, парази­тарных инфекций и медикаментов), не являясь причиной заболевания, могут провоцировать клиническую манифестацию скрыто протекающего заболевания и вызывать обострение уже имеющегося хронического процесса.

НР передается орально-оральным путем через предметы личной гигиены, а также фекально-оральным. Орально-оральный путь: передача НР при поцелуях, облизывании со­сок, пользовании общими столовыми приборами. Факторы передачи — вода, где НР сохраняется в течение нескольких суток, и пища. Возможна передача через грязные руки, предметы личной гигиены. Фекально-оральный путь пе­редачи имеет ограниченное значение. Возможен ятрогенный путь — перенос НР от одного человека к другому через плохо обработанные инструменты при различных зондовых процедурах, ЭФГДС.

Патогенез

Существует несколько механизмов повреждающего действия НР на сли­зистую оболочку желудка. НР способен продуцировать ферменты, поврежда­ющие ткань: уреазу, каталазу, фосфолипазу А, а также токсины - вакуолизирующий и ульцерогенный. Уреаза, главный фермент НР, расщепляя мочевину (в том числе пищевых продуктов, мочевину из кровяно­го русла) до аммиака и углекислоты, приводит к образованию щелочных продуктов, оберегающих возбудителя от воздействия кислой среды. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела способствует «обману» секреторного аппарата, что приводит к усилению выработки гастрина и повышению желудочной секреции. Кроме того, длительное содержание в желудочном соке аммиака нарушает митохондриальное и клеточное дыхание, вызывая некротическое поврежде­ние слизистой оболочки желудка. Каталаза препятствует фагоцитозу бактерий (в т.ч. самого НР); фосфолипаза поражает сурфактантоподобный фосфолипидный защитный слой слизистой оболочки желудка. Под воздействием муциназы слизь становится менее вязкой, теряет свои защитные свойства, проис­ходит нарушение целостности геля слизи, повышается проницаемость для водородных ионов. И, наконец, важнейшим фактором патогенности считают секретируемые НР цитотоксины белковой природы, ответственные за повреждение микроворсинок, отек эпителиальных клеток и повы­шенную проницаемость. Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка, наблюдаемые при НР-ассоциированном гастрите, приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, что вызывает повреждение ее эпите­лия и развитие компенсаторной метаплазии его по желудочному типу. Такой эпителий в двенадцатиперстной кишке может заселяться НР, т. е. развивается дуоденит с активной воспалительной реакцией.

Помимо ХГ, ассоциированного с Неlicobасtег руlоri, около 5% детей страдают аутоиммунным (эндогенным) гастритом, обусловленным образованием антител к слизистой оболочке желудка (гастрит типа А). Выявлена взаимосвязь ХГ типа А с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный гепатит и др.).

Воспаление слизистой оболочки желудка может быть связано с воздействием химических (токсических) факторов (гастрит типа С). Прежде всего, это воздействие желчи при наличии у ребенка дуоденогастрального рефлюкса, а также медикаментозное поражение слизистой желудка при длительном приеме лекарств (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды и др.).

Нередки случаи, когда у одного и того же ребенка этиология ХГ обусловлена воздействием сразу нескольких этиологических факторов.

Классификация

В настоящее время наиболее признанной является международная Сид­нейская классификация гастритов (1990), на основе которой разработана российская классификация (2002).

1. По происхождению

- первичный (экзогенный)

- вторичный (эндогенный)

2. По этиологии

- аутоиммунный (тип А)

- хеликобактерассоциированный (тип В)

- химический, реактивный (тип С)

3. По топографии

- антральный

- фундальный

- пангастрит

- гастродуоденит

4. По эндоскопической картине

- эритематозный

- эрозивный

- атрофический

- геморрагический

- смешанный

5. По морфологическим признакам

- поверхностный

- диффузный

6. По периоду заболевания

- обострение

- неполная клиническая ремиссия

- полная клиническая ремиссия

7. По характеру секреторной функции желудка

- повышенная

- пониженная

- неизмененная

Тип А (аутоиммунный хронический гастрит) — поражается тело желудка, значительно сниже­на секреторная функция, быстро развивается атрофический процесс.

Тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее широко распространенное заболевание из всех видов хронических гастритов. Поражается пре­имущественно антральный отдел желудка, желудочная секреция повышена.

Тип С (хронический рефлюкс-гастрит) — связан с длительным влиянием веществ, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (например, жёлчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе).

Другие типы хронических гастритов представляют собой редкие формы: гранулематозный гастрит (является редким признаком болезни Крона, саркоидоза, микозов, туберкулеза), эозинофильный гастрит (обычно связан с васкулитом), гипертрофический гастрит или болезнь Менетрие, лимфоцитарный гастрит. Все они составляют не более I % всех хронических гастритов.

Клиника

Клиническая картина ХГ отличается полиморфиз­мом и зависит от фазы процесса. В фазе обострения характерны боли преимущественно в эпигастральной области вскоре после приема пищи, особенно после обильной еды или острой пищи. В дальнейшем при поражении желез и атрофических изменениях в слизистой оболочке возникает отрыжка воздухом, неприятный запах изо рта, урчание в животе, неустойчи­вый стул. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области, при поколачивании в этой области — неприятные ощуще­ния.

Клиническая симптоматика ХГД также зависят от периода заболевания. Период обострения характеризуется жалобами детей на боли в жи­воте (преимущественно около пупка) и диспепсическими расстройствами (тошнота, отрыжка, реже изжога и рвота). Болевой синдром выражен в различной степени, но примерно у 1/5 детей боли настолько сильны, что дети госпитализируются с подозрением на острый аппендицит или острый живот. При тщательном сборе анамнеза удается установить, что боли возникают натощак или спустя 1—2 часа после еды и относительно редко — ночью. болевой синдром усиливается в осен­ний период, когда дети начинают посещать школу и изменяется пищевой сте­реотип, и весной, что обусловлено метеола­бильностью больных. Наряду с этим, 75% больных жалуются на слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли. При пальпации живота обнаруживается болезненность в эпигастральной области с Р. мах в пилородуоденальной зоне. При гастродуодените нередки нарушения стула, чаще отмечается склонность к запо­рам, иногда неустойчивый стул. В среднем спонтанные боли проходят через 7—10 дней, однако пальпаторная болезненность сохраняется 2—3 недели.

Диагностика

Диагноз ХГ и ХГД подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения Неlicobасtег руlоri, исследования секреторной функции желудка.

Эзофагофиброгастродуоденоскопия (ЭФГДС) служит основой для установления диагноза. Исследование проводится утром натощак, в положении больного на левом боку. Желудок и двенадцатипер­стная кишка осматриваются как при введении, так и при извлечении эндо­скопа. Помимо осмотра и оценки внешнего вида и характера изменений внут­ренней поверхности желудка и 12-перстной кишки, производится биопсия слизистой оболочки. При фиброгастродуоденоскопии обычно обнаруживают очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию скла­док, может выявляться лимфофолликулярная гиперплазия.

Для диагностики Неlicobасtег руlоri используют инвазивные и неинвазивные методы исследования согласно рекомендациям Европейской группы по изучению данного возбудителя.

Инвазивные методы:

- бактериологический

- гистологический

- уреазный тест

Неинвазивные методы:

- дыхательный тест

- ИФА и ПЦР

- ПЦР с пробами кала

Для оценки желудочной секреции применяют зондовые и беззондовые методы исследования. Чаще всего применяют следующие методы:

- внутрижелудочная рН-метрия

- введение в желудок индикаторной жидкости во время проведения эндоскопического исследования

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится по данным анамнеза, объективного осмотра, результатам лабораторного, эндоскопического, и ультразвукового исследований с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, хроническими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, язвенной болезнью желудка.

Лечение

Современное лечение ХГ и ХГД строится на следующих принципах:

1. Режим

2. Диета.

3.Устранение этиологического фактора.

4. Улучшение трофики и регенерации слизистой оболочки желудка.

5. Устранение секреторных нарушений.

6. Санация очагов хронической инфекции.

Показания к госпитализации: впервые выявленная патология ЖКТ, сочетанный характер заболевания, выраженность болевого и диспептического синдромов, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, невозможность проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях.

Неотъемлемой частью терапии является диета. Пита­ние должно быть дробным (4-5-разовым), небольшими по объему порциями. Максимальная продолжительность между приемами пищи не должна превы­шать 4 часов. Чтобы избежать стимулирования ночной секреции и дуоденогастрального рефлюкса, не следует принимать пищу позднее 19-20 часов, а тем более в часы, отведенные для сна. В зависимости от характера течения ХГ назначают разные рационы. Основной диетой является диета № 5.

Медикаментозная терапия:

Лечение НР-инфекции проводится согласно международным Маастрихтским соглашениям.

Эрадикационная терапия назначается всем больным с ХГД типа В. В качестве первой линии лечения рекомендован курс «тройной» терапии продолжительностью 7 дней:

-омепразол (0,5 мг/кг) + амоксициллин (50 мг/кг) + кларитромицин (7,5 мг/кг)

Эффективность терапии составляет 80-85%. Если не удалось добиться полной эрадикации возбудителя, следует назначить вторую линию терапии (квадротерапия) на 7 дней:

- де-нол (по 120 мг 4 раза в день) + омепразол + кларитромицин + метро­нидазол.

Причины неэффективности эрадикационной терапии:

- неправильный выбор антибиотиков

- несоблюдение длительности лечения

- низкие дозы антибиотиков

- внутрисемейная циркуляция H. pylori

Антисекреторные препараты играют важную роль в лечении ХГД. Наиболее значимый эффект оказывают ингибиторы протонной помпы и Н₂-блокаторы рецепторов гистамина.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, рабепразол, лансопразол) оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты. Из ингибиторов протонной помпы чаще всего используется омепразол, который назначают внутрь по 10 — 20 мг 2 раза в день продолжительностью 4 недели. Рабепразол (париет) назначается детям старше 12 лет, свое ингибирующее действие на секреторную функцию он оказывает уже через 5 минут после приема.

Н₂-6локаторы рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) уступают по своей эффективности ингибиторам протонной помпы. Их следует применять длительно, не менее 4 недель, с последующим постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены в виде повышения кислотовыделения. Дозировка ранитидина составляет 300 мг в день в 2 приема. Фамотидин (квамател) назначается детям старше 12лет: 20 мг (1/2 таб.) 2 раза в день или 40 мг (1 таб.) 1 раз на ночь, курс 4 — 6 недель.

Антацидные препараты (маалокс, альмагель, ренни) могут назначаться в виде кратковременной симптоматической терапии. Предпочтение следует отдавать невсасывающимся антацидам, действующим по механизмам буферной емкости.

Препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка (цитопротекторы) назначают детям после проведения эрадикационной терапии. Сукральфат (вентер) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя пленку. Применяется он по 0,5г 4 раза в день за 1 час до еды и перед сном 4 — 6 недель. Синтетические аналоги простагландинов — мизопростол (цитотек) назначают по 0,1 г 3 — 4 раза в день во время еды и на ночь, коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 1 таблетке за 0,5-1 час до еды и на ночь. Показаны также препараты растительного происхождения — ликвиритонпо 0,05—0,1 г, алантон по 0,05 г 3 — 4 раза в день за 30 мин. до еды, до 4 недель.

При ХГД типа С показаны прокинетики домперидон (мотилиум) внутрь по 5 - 10 мг 3 — 4 раза за 15 — 30 минут до еды продолжительностью 3-4 недели.

Вегетотропная терапия:

- при ваготонии — тонизирующие препараты: экстракт элеутерококка, на­стойки женьшеня, заманихи, аралии, левзеи.

- при симпатикотонии — седативные препараты: настои лекарственных трав (корень валерианы, трава пустырни­ка, зверобой) прерывистыми курсами по 2 — 4 недели ноотропные препараты: фенибут, пирацетам, пикамелон, ноотропил.

При наличии у больного атрофических изменений показано назначение витаминов группы В, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (дуовит, супрадин, олиговит и др.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте по 1 капсуле 3 раза после еды. При выраженных диспептических расстройствах назначают ферментные препараты (мезим-форте, креон и др.). С целью улучшения репаративных процессов и регенерации слизистой оболочки используют стимуляторы обменных про­цессов: карнитина хлорид (элькар20%) по 10 -20 капель 3 раза в день, милдронат по 1 табл. 3 раза в день.

Фитотерапия применяется в период ремиссии (мята перечная, ромашка аптечная, зверобой, пустырник, де­вясил) по 1 месяцу 2 раза в год. При сниженной секреторной функции используют трилистник водяной, подорожник, золототысячник.

Широко применяются при лечении хронического гастрита минеральные воды. Методика их применения зависит от типа секреторных нарушений. Ми­неральные воды применяют 2 раза в год продолжительностью 1 месяц каждый. При повы­шенной секреции минеральную воду (Смирновская, Славяновская, Ессентуки №4) принимают за 40-45 минут до еды, а при сниженной секреции минеральную воду (Ессен­туки 17) назначают за 15 — 20 минут до еды. Вода используется подогретая до 40 — 50°С, без газа, на каждый прием 100-150 мл.

Физиотерапия является дополнительным методом лечения хронического гастродуоденита. Показаны электрофорез с платифиллином или новокаином на эпигастрий, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую об­ласть, электросон, синусоидальные модулированные токи на область эпигастрия, парафиновые и озокеритовые аппликации, микроволновая терапия, лазеротерапия.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара ребенок находится на диспансерном на­блюдении у участкового педиатра и гастроэнтеролога, которые по индивидуальному плану продолжают лечение. В течение первого года диспансерного наблюдения (неполная клинико-лабораторная ремиссия) ребенок ос­матривается участковым педиатром один раз в квартал, затем в фазе клини­ческой ремиссии 1 раз в 6 месяцев перед весенним и осенним противорецидивными курсами лечения. Если у больного стадия стойкой ремиссии, то пе­диатр осматривает ребенка 1 раз в год. Два раза в год больного осматривают врач-стоматолог и ЛОР-врач. Гастроэнтеролог на первом году наблюдения осмат­ривает 1 раз в б месяцев, далее 1 раз в год.

Через 3 месяца после последнего обострения возможно лечение в местном санатории, а через 6 месяцев ребенок может быть направлен на санаторно-курортное лечение на курорты Ессентуки, Пятигорск, Железноводск.

19 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, предрасполагающие факторы. Клиника, диагностика, лечение. Клинические признаки осложнений. Неотложная терапия.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, характерным признаком которого в период обострения является воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и образование язв.

Этиология

Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция.

Патогенез

В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты.

Факторы агрессии: соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс. Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки. Важным моментом в патогенезе ЯБ является колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Под влиянием Helicobacter pylori происходит запуск каскадных реакций цитокинового ряда IL-8 с модулированием хемотаксиса, хемокинеза, агрегацией и высвобождением ферментов из нейтрофилов, что усугубляет повреждение эпителия слизистой оболочки желудка. Влияние Helicobacter pylori приводит к замедлению миграции эпителия в случае образования дефекта, с последующей стимуляцией апоптоза. Это усиливает гибель клеток в краях язв и затрудняет их заживление. Снижение уровня эпидермального фактора роста при персистенции Helicobacter pylori вызывает задержку репарации, уменьшение синтеза простагландинов (PGE2), что приводит к нарушению микроциркуляции и трофики тканей.

Язвенная болезнь является классическим примером полиэтиологического заболевания, когда этиология и патогенез настолько взаимосвязаны, что их разделение представляет­ся трудным и малооправданным.

Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов:

- наследственно-генетические

- нейропсихические

- нейроэндокринные

- алиментарные

- инфекционные

- иммунные

Среди множества причин приводящих к развитию язвенной болезни можно выделить три основных фактора - генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты, наличие Helicobacterpylori (НР).

Главным фактором ульцерогенеза является воспаление гастродуоденальной зоны, вызываемое и поддерживаемое Helicobacter pylori (см. тему «Хронический гастродуоденит»).

Генетическая предрасположенность реализуется путем увеличения синтеза соляной кислоты в желудке, повышения содержания гастрина и пепсиногена, а также дефектами образования слизи в связи с дефицитом мукополисахаридов.

Несмотря на то, что Helicobacter pylori является одним из ведущих этиологических факторов, способствующих развитию воспалительных изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке и усиливающих агрессивные свойства желудочного содержимого, необходимо еще и неспецифическое дополнительное воздействие (нервное и эмоциональное перенапряжение, нарушение ритма и режима питания, труда и отдыха, изменение состояния факторов внешней среды) для развития язвенной болезни. У детей, страдающих язвенной болезнью, в 68 % случаев отмечается наследственная отягощенность по патологии ЖКТ (основной удельный вес среди болезней родственников занимает язвенная болезнь (49 %), в основном по мужской линии).

В норме у человека желудочный сок не вызывает повреждения слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, так как существует био­логическое равновесие между факторами агрессии и защиты.

В нарушении равновесия между защитными и агрес­сивными факторами важную роль играют патологические изменения в центральной и вегетативной нервной систе­ме. В механизмах формирования язвенной болезни определенную роль также выполняют гормональные факторы (половые гормоны, гастроинтестинальные гормоны), нарушения иммунитета, длительный прием нестероидных противовоспалительных и гормональных препаратов, цитостатиков, токсических веществ.

Таким образом, язвенная болезнь возникает в результате воздействия на организм множества разнообразных факто­ров, которые необходимо учитывать при назначении лече­ния. Для возникновения заболевания необходимо не только комплексное, но и длительное воздействие этих факторов.

Клиника

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется полиморфизмом, однако ведущей жалобой является БОЛЬ. Характерен выраженный бо­левой синдром в виде утренних, тощаковых, а также ночных болей. Болевой синдром имеют четкий ритм: голод – боль - пи­ща – облегчение – голод - боль. Прием пищи лишь несколько ослабляет интенсивность боли, которая затем вновь усиливается. Боли могут иррадиировать в спину, от­мечается гиперестезия кожи передней брюшной стенки. Выделяют ранние боли (появляются через 0,5-1 ч после еды и сохраняются в течение 1-2 часов). Характерны для язв тела желудка. Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после еды. Эти боли постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к. (характерны для язв тела желудка).

Об­щее состояние детей изменяется, они принимают горизон­тальное положение, иногда вынужденное, раздражительны, плаксивы. Отмечаются усиление потоотделения (влажные ла­дони, холодный пот), выраженный красный дермографизм, брадикардия, гипотония. Болевой синдром сопровождается диспептическими расстройствами: тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой, запорами. Пальпация живо­та затруднена, при поверхностной пальпации часто опреде­ляется напряжение брюшных мышц, положительный симптом Менделя у 75 - 80 % детей.

Для окончательного подтверждения диагноза язвенной болезни наряду с клиническими данными необходимы лабораторные (общий анализ крови; биохимический анализ крови: протеинограмма, амилаза, глюкоза, билирубин, трансаминазы; анализ кала на скрытую кровь; копрологическое исследование) и дополнительные исследования включающие эзофагогастродуоденоскопию; выявление инфекции Н. pylori; рН-метрия желудка; функциональные методы исследования моторики гастродуоденальной зоны вне периода «свежей язвы» (поэтажная манометрия, дуоденокинезометрия и др.); гастро- и дуоденобиопсия.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС) позволяет визуально оценить состояние слизистой, выявить язвенные деформации, повысить контроль за динамикой заболевания и эффектив­ностью назначенного лечения, проводить прицельные при­жизненные морфологические исследования слизистой обо­лочки или применить местное лечение. При эндоскопическом исследовании находят язвенный де­фект округлой формы с четкими контурами, окруженный отечным серым валом, дно язвы покрыто фибрином. В 99 % случаев при язвенной болезни поражается луковица двенадцатиперстной кишки, причем практически одинаково часто язвы расположены на передней и задней поверхности луковицы.

Внутрижелудочная рН-метрии выявляет значительное повышение кислотообразующей функции желудка, субкомпенсированную или декомпенсированную функцию антрального отдела желудка, различной степени выраженности забросы дуоденального содержимого в желудок. Секреторная функция же­лудка у детей с язвенной болезнью претерпевает существен­ные изменения в зависимости от локализации процесса. Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно значительное повышение кислото- и ферментообразования, в то время как при локализации язвы в желудке одинаково часто наблюдаются нормальная или пониженная протеолитическая активность желудочного сока. Что касается слизе­образующей функции желудка, то она во многом определя­ется фазой заболевания и тяжестью его течения: в начале заболевания отмечено компенсаторное повышение, а при тяжелом и длительном течении выявлено значительное сни­жение.

Методы диагностики H. pylori изложены в разделе «Хронический гастродуоденит».

Всем пациентам обязательно проводится обзорная УЗИ брюшной полости.

Осложнения язвенной болезни:

• кровотечения;

• перфорация язвы;

• пенетрация язвы;

• деформация и стеноз привратника;

• малигнизация язвы.

Кровотечение самый частый вид осложнения язвенной болезни. Незначительные кровотечения могут протекать скрыто. Массивные кровотечения проявляются геморрагическим шоком (бледность, головокружение, снижение АД, тахикардия, шум в ушах), кровавой рвотой, меленой, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови.

Перфорация язвы может протекать по нескольким вариантам. При перфорации в свободную брюшную полость появляются сильные («кинжальные») боли, признаки перитонита (доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины, пареза кишечника), заостряются черты лица, появляются признаки обезвоживания. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования-воздух под куполами диафрагмы.

Деформация и стеноз привратника чаще всего развиваются при ЯБ 12 п.к. Легкие и умеренные варианты этого осложнения клинически могут не проявляться. В более тяжелых случаях наблюдается чувство полноты и распирания в подложечной области, рвота (приносящая облегчение), потеря массы тела. Данное осложнение диагностируется при помощи ФГДС или рентгенологического исследования.

Пенетрация – проникновение язвы в соседние органы, возникает при значительной величине язвенного дефекта (10-15 мм). Проявляется упорным болевым синдромом, рвотой, не приносящей облегчения, изжогой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, повышением температуры тела.

Неотложная помощь при кровотечении включает: холод, голод, покой. Область желудка обкладывают пузырями со льдом, промывают желудок ледяными растворами. Показана экстренная ЭФГДС для выявления локализации кровотечения с последующим применением методов терапевтического, эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза. При снижении ОЦК показано переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей.

Лечение

Терапию обострения следует проводить в условиях ста­ционара с соблюдением постельного или полупостельного режима в течение 2—3 недель. Необходим физический и психический покой.

В фазу обострения назначают диету № 1, включающую нежирное от­варное мясо, курицу и рыбу, некислый творог, вермишель, картофельное и овощное пюре, черствый белый хлеб. Число приемов пищи - 4 - 5 раз в день. Продолжительность диеты-до 3 - 4 мес. В дальнейшем возможно расширение диеты, но с исключением острых блюд, копченостей, солений, грубой клетчатки (редис, редька, фасоль, горох).

Медикаментозная терапия:

• Лечение HP-инфекции. В качестве первой линии лечения рекомендован курс «тройной» терапии (7 дней) или «квадротерапии» на 7 дней (терапия второй линии) (см. тему «Хронический гастродуоденит»).

• Ингибиторы протонной помпы – омепразол, рабепразол, назначают внутрь по 10 – 20 мг 1 раз в день перед сном. Курс 4 недели.

• Препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка (цитопротекторы): сукральфат (вентер), синтетические аналоги простагландинов - мизопростол (цитотек); коллоидный субцитрат висмута (де-нол), растительного происхождения – ликвиритон, алантон.

• Прокинетики (по показаниям): домперидон (мотилиум).

• Спазмолитики: дюспаталин, но-шпа курс 2 – 4 недели.

• Холинолитики: риабал, бускопан.

• Вегетотропная терапия.

Детям, перенесших хирургическое вмешательство, оформляют инвалидность.

Физиотерапия применяется при отсутствии кровоточиво­сти: электросон, парафин, озокерит, диатермия, лазеротерапия, электрофорез с новокаином - снимают спазм мускула­туры и уменьшают боль.