5. Узловой/многоузловой зоб, лечение у взрослых и детей

5.1 Консервативное лечение Методов консервативного лечения узлового нетоксического зоба не существует.

5.2 Хирургическое лечение

Показания для оперативного лечения узлового нетоксического зоба [10, 12, 24, 27]:

ü Злокачественные образования щитовидной железы или подозрения на них по результатам проведенной ТАБ;

ü загрудинный узловой или многоузловой зоб, вызывающий локальный компрессионный синдром;

ü узловой/многоузловой токсический зоб.

5.3 Лечение узлового/многоузлового токсического зоба Пациентам с узловым/многоузловым токсическим зобом рекомендована терапия радиоактивным йодом или тиреоидэктомия. Длительное консервативное лечение тиреостатиками целесообразно лишь в случаях невозможности выполнить радикальное лечение (пожилой возраст, наличие тяжёлой сопутствующей патологии).

5.4 Чрескожные инъекции этанола Альтернативный хирургическому миниивазивный метод лечения для некоторых форм узлового зоба. Показаниями к данному виду лечения служат кистозные узлы ЩЖ и узловые образования с большим жидкостным компонентом, вызывающие косметический дефект шеи, если результаты УЗИ и тонкоигольной пункционной биопсии полностью исключают опухолевый процесс.

профилактика и диспансерное наблюдение

Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ в качестве универсального, высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.

В качестве йодирующей добавки рекомендовано использовать йодат калия. Применение йодированной соли во многих случаях способно ликвидировать йодный дефицит. Целью профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления йода населением:

90 мкг/день в возрасте 0 — 59 месяцев,

120 мкг/день в возрасте 6 — 12 лет,

150 мкг/день для подростков и взрослых

и 200 мкг/день для беременных и кормящих женщин.

В определенных группах риска (беременность, кормление грудью, детский возраст до 2 лет) физиологическая потребность в йоде возрастает, и организм нуждается в дополнительном поступлении йода. В таких случаях проводится индивидуальная и групповая йодная профилактика.

28.Тиреоидные гормоны их физиологическая роль в различные периоды онтогенеза. Симптомы гипо – и гипертиреоза у детей.

Тироциты образуют фолликулы, заполненные коллоидной массой тирео-глобулина. Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захватывают соединения йода — йодиды. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина, окисление иодидов до образования атомарного йода. Тиреоглобулин содержит на поверхности молекулы значительное количество остатков аминокислоты тирозина (тиронины), которые и подвергаются йодированию. Через апикальную мембрану тироцита тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула. При секреции гормонов в кровь ворсинки апикальной мембраны окружают и поглощают путем эндоцитоза капельки коллоида, которые в цитоплазме подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами, и два продукта гидролиза — трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4) секретируются через базальную мембрану в кровь и лимфу. Все описанные процессы регулируются тиреотропином аденогипофиза. Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы вегетативными нервами, хотя для активации секреции гормонов она играет меньшую роль, чем эффекты тиреотропина.)

Транспорт Т3 и Т4 в крови осуществляется с помощью специальных белков, однако, в такой связанной с белком форме гормоны не способны проникать в клетки-эффекторы. Значительная часть тироксина депонируется и транспортируется эритроцитами.

Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются: 1) усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена,

2) стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки,

3) липолитический эффект и окисление жирных кислот с уменьшением их уровня в крови,

4) активация синтеза холестерина в печени и его экскреции с желчью,

5) гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике,

6) повышение потребления и окисления глюкозы клетками,

7) активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина,

8) стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии. Таким образом, избыточные количества тиреоидных гормонов, стимулируя секрецию инсулина и одновременно вызывая контринсулярные эффекты, могут также способствовать развитию сахарного диабета

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов, обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем:

1) обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей,

2) активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т. п.), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин,

3) повышении энергообразования в митохондриях и сократимости миокарда,

4) повышении теплообразования и температуры тела,

5) повышении возбудимости центральной нервной системы и активации психических процессов,

6) предотвращении стрессорных повреждений миокарда и язвообразования в желудке,

7) увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках,

8) поддержании репродуктивной функции.

В период внутриутробного развития тиреоидные гормоны способствуют дифференцировке тканей нервной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной и других систем, в период детства — становлению психики. Гормоны, повышая чувствительность адренорецепторов к адреналину и норадреналину, увеличивают частоту сердечных сокращений, артериальное давление; повышают потребление кислорода и уровень основного обмена; активируют синтез белков, в том числе ферментов, процессы гликогенолиза, липолиза; увеличивают захват ионов кальция из крови; способствуют транспорту глюкозы и аминокислот в клетку; увеличивают теплопродукцию. Тиреоидные гормоны синергично действуют с соматотропным гормоном

Гипертиреоз – состояние, обусловленное повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови. Наиболее частой причиной (в 95% случаев) гипертиреоза (тиреотоксикоза) как у детей, так и у взрослых является болезнь Грейвса (БГ)

Причины повышения уровня тироксина в сыворотке крови

1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса):

• гипертиреоз, обусловленный выработкой антител к рТТГ (↑↑Т4, ↓↓ТТГ, ↑↑↑ AT рТТГ )

2. Эндогенный гипертиреоз:

• Болезнь Мак-Кьюна-Олбрайта

• Соматические активирующие мутации рТТГ

• Функциональная автономия щитовидной железы

• Многоузловой токсический зоб

2. ТТГ-зависимый гипертиреоз:

• ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза (↑ Т4, ↑↑↑ТТГ)

• Резистентность к тиреоидным гормонам (↑ Т4, ТТГ↑ или в пределах нормы)

3. Тиреотоксикоз без гипертиреоза (↑Т4, ↓ТТГ)

• Хронический аутоиммунный тиреоидит

• Подострый тиреоидит (безболевой тиреоидит)

• Передозировка препаратов тиреоидных гормонов

4. Повышение уровня β-ХГЧ:

• Беременность

• Внематочная беременность

• Пузырный занос

5. Повышение тироксин-связывающего глобулина (↑Т4, ТТГ – в пределах нормы):

• Терапия оральными контрацептивами

• Беременность

синдромом тиреотоксикоза, для которого характерны: -похудение (часто на фоне повышенного аппетита),

-потливость,

-тахикардия и ощущение сердцебиения,

-внутреннее беспокойство,

- нервозность,

-дрожание рук, иногда и всего тела,

-общая и мышечная слабость,

-быстрая утомляемость.

Классическая триада: зоб, тахикардия и экзофтальм, описанная еще К. Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. В ряде случаев при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, иногда имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век). Наличие у пациента выраженной офтальмопатии позволяет практически безошибочно установить этиологический диагноз, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, эндокринная офтальмопатия сочетается только с БГ.