Типичные ошибки

ошибка	комментарий
Парентеральное назначение АБП при нетяжелой внебольничной пневмонии	Пероральные АБП не уступают парентеральным по эффективности при неосложненной ВП Применение пероральных АБП более безопасно
Частая смена АБП	Показания для замены антибиотиков: • неэффективность, о которой можно судить через 48 ч от начала АБТ; • развитие тяжелых нежелательных реакций; • высокая потенциальная токсичность антибиотика
Продолжение АБТ до полного исчезновения рентгенологических и/или лабораторных изменений	Основным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов; сохранение отдельных лабораторных и рентгенологических изменений не является основанием для продолжения АБТ
Необоснованный отказ от назначения амоксициллина при пневмококковой пневмонии	Препараты других групп не имеют преимуществ перед амоксициллином в отношении S. Pneumoniae Макролиды и линкозамиды рекомендуются только при аллергии на β-лактамы
Сочетание антибиотиков с противогрибковыми антигистаминными препаратами	Отсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты

10. Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Этиология. Клиника. Особенности клинического течения и диагностики в зависимости от этиологии пневмонии. Диагностика. Лечение

Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) – очаговая или сливная пневмония, различной этиологии, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого с присоединением плевральных осложнений

Этиология и патогенез

Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%) [3,4]. Часто эти пневмонии вызывают серотипы Streptococcus pneumoniae 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa

Инфильтративно-деструктивная форма соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольших абсцессов. Гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре. Абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости. Абсцесс при ОГДП не содержит капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость. Буллезная форма представлена тонкостенными воздушными полостями, способными менять форму и размеры. Небольшие по размеру воздушные полости свидетельствуют о благоприятном течении процесса и их спонтанной регрессии. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая напряженный пневмоторакс. Пиопневмоторакс является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого. Пневмоторакс – результат разрыва буллы. Пиоторакс или эмпиема плевры всегда носит вторичный характер и является осложнением парапневмонического плеврита. В развитии пиоторакса можно выделить три стадии: эксудативную стадию, гнойно-фибринозную стадию и стадию организации фибриноторакса. Экссудативная стадия характеризуется воспалительным процессом, связанным с пневмонией, накоплением жидкости в плевральной полости с низким содержанием лейкоцитов. Гнойно-фибринозная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральных полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабировано. Стадия организации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и листках плевры, образуя соединительно-тканные наслоения с формированием фибриноторакса.

Возможны два механизма возникновения ОГДП: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхогенный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса. В патогенезе ОГДП можно выделить следующие патофизиологические звенья:

1. Угнетение местного иммунитета бронхолегочной ткани на фоне респираторно-вирусного заболевания, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактерий;

2. Действие токсинов и ферментов, выделяемых микробами: гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина, лейкоцидина, энтеротоксина, фибринолиза и др. Стафилококковые токсины, помимо гемолитических и летальных свойств, обладают цитолитическим действием, объясняющих разрущающее действие на клетки многих органов и тканей. В патогенезе грамотрицательной инфекции особое значение придается эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях.

3. Следствием экзо- и эндотоксемии является расстройство легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозом и микроэмболией бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и предрасполагает к их деструкции;

4. Бронхообструктивный процесс с нарушением вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол, обусловленный морфофункциональными изменениями по ходу дыхательных путей: отек, гиперемия и воспалительное набухание слизистой оболочки, образование экссудата;

5. Важным звеном патогенеза ОГДП является патология клеточных мембран. Легкие с их многочисленностью капиллярно-альвеолярных контактов рассматриваются как одна из наиболее обширных биологических мембран в организме. При ОГДП у детей отмечается активирование перекисного окисления липидов (ПОЛ), чрезмерное накопление продуктов которого в клетках приводит к значительным структурно-функциональным нарушениям [15].

Диагностика Жалобы и анамнез

В анамнезе можно выяснить наличие респираторно-вирусной инфекции. Среди наиболее частых жалоб можно отметить кашель, одышку, повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита. Физикальное обследование

 при ОГДП общее состояние пациента тяжелое или очень тяжелое

легочные формы пневмонии сопровождаются отставанием пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При легочно-плевральных формах отмечается более выраженное отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, ее выбухание, сглаженность и расширение межреберных промежутков.

Для инфильтративно-деструктивной формы характерными являются ослабление дыхания при аускультации и укорочение перкуторного звука при перкуссии. При развитии гнойного лобита можно наблюдать цианоз, одышку, отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. При аускультации отмечается резкое ослабление дыхания, при перкуссии - укорочение перкуторного звука. Пиоторакс характеризуется отставанием соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, резким ослаблением дыхания при аускультации и укорочением перкуторного звука при перкуссии.

Напряженный пиопневмоторакс проявляется синдромом внутриплеврального напряжения: выраженная одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры. Наблюдается отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки, со значительным ослаблением или отсутствием дыхания при аускультации. При перкуссии отмечается тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкуторного звука – в нижних. Пневмоторакс (напряженный) сопровождается развитием синдрома внутриплеврального напряжения. При осмотре отставание в дыхании и выбухание пораженной половины грудной клетки. Аускультативно – ослабление дыхания, перкуторно – типанит. Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями и представляет собой вариант благоприятного течения.   Лабораторная диагностика

Определяется лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Уровень С-реактивного белка быстро и многократно увеличивается при ОГДП. Синтез С-реактивного белка растет уже через 4-6 часов после начала воспалительного процесса, достигает пика через 1-2 дня и быстро снижается при выздоровлении. Референтное значение С-реактивного белка: менее 5 мг/л.

Метод качественного бактериологического исследования крови с целью выявления и идентификации микроорганизмов с постановкой антибиотиков чувствительных к выделенным патогенам. посев плевральной жидкости на анаэробы и чувствительность к антибиотикам.

Уровень идентификации микроорганизмов из плевральной полости колеблется от 8 до 76%. S.pneumoniae в плевральной жидкости при эмпиеме плевры высевается в 75% случаев при использовании полимеразной цепной реакции. Другие бактерии представлены S. pyogenus, Haemophilus influenza, Mycoplasma pneumonia, S. Aureus.

цитологический анализ плевральной жидкости для исключения туберкулеза - В парапневмоническом плевральном экссудате преобладают полиморфонуклеарные лейкоциты. Преобладание лимфоцитов может свидетельствовать о туберкулезе, что требует проведения дополнительных диагностических мероприятий. Инструментальная диагностика

Рентген ОГК

Для инфильтративно-деструктивной формы характерно умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями. На стадии воспалительной инфильтрации паренхимы легких возможно развитие парапневмонического плеврита, типичными рентгенологическими признаками которого являются отсутствие дифференциации купола диафрагмы и плеврального синуса на стороне поражения за счет наслоения экссудата, гомогенное затемнение различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение тени сердца в противоположную сторону, коллабирование легкого. Объем экссудата в плевральной полости можно определить на рентгенограмме грудной клетки в прямой и вертикальной позиции. Малый объем будет соответствовать затемнению менее ¼ гемиторакса, умеренный объем экссудата – более 1/4 , но менее 1/2 гемиторакса и большой объем будет соответствовать затемнению более ½ гемиторакса. Тотальное затемнение доли легкого с выпуклыми контурами и признаками парапневмонического плеврита характерно для лобита. Абсцесс легкого проявляется очагом затемнения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом появляется уровень жидкости и воздушный пузырь над ним. В начале развития абсцесса легкого на фоне полисегментарного инфильтрата определяется округлое образование высокой степени затемнения с провисающей нижней границей. Рентгенологические признаки пиоторакса: значительное затемнение соответствующей половины грудной клетки со смещением средостения в противоположную сторону, расширение межреберных промежутков и отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса. Напряжённый пиопневмоторакс определяется наличием воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, значительным смещением средостения в противоположную сторону, коллабированием легкого, расширением межреберных промежутков, отсутствием дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса.

Пневмоторакс рентгенологически характеризуется свободным воздухом в плевральной полости (тотальное просветление), коллабирование легкого, смещением средостения в противоположную сторону, уплощением купола диафрагмы, расширением межреберных промежутков при напряженном пневмотораксе. Буллезная форма определяется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне неизмененной легочной ткани.

Ультразвуковое исследование плевральной полости позволяет определить наличие жидкости, ее количество, расположение жидкости в плевральной полости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирования плевральной полости. Существенным является то, что при УЗИ плевральной полости можно определить стадию гнойно-воспалительного процесса. [28]. Для эмпиемы плевры в экссудативной стадии характерен однородный эхонегативный выпот, свободно распределенный в плевральной полости.