3.Гипервитаминоз д. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Осложнения

Гипервитаминоз Д– заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина Д или индивидуальной, генетически обусловленной повышенной чувствительностью к нему.

Этиология

Основной причиной возникновения гипервитаминоза Д является многократное превышение дозировки витамина Д, применение «ударных» доз витамина Д, которые в десятки раз превышают допустимые. Обычно это возникает, если доза витамина Д превышает 8000-10000 МЕ в сутки в течение нескольких недель. Возникновение гипервитаминоза Д возможно и при использовании в пищу растительного масла (добавка к корму цыплят), молока и молочных продуктов, обогащённых витамином Д. Значительно реже причиной возникновения является повышенная чувствительность организма к физиологическим дозам витамина Д (кальцифилаксия), наблюдающаяся обычно у детей с хроническими заболеваниями почек, энцефалопатией или с задержкой роста при идиопатической гиперкальциемии.

Явления D-витаминной интоксикации чаще возникают у детей, матери которых получали этот витамин во время беременности, а также при проведении ребенку повторных курсов лечения рахита. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интенсивной солнечной радиации, в сочетании с ультрафиолетовым облучением, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога.

Патогенез

В организме человека отсутствуют эффективные механизмы инактивации и выведения из организма биологически высокоактивного витамина D и создается возможность при попадания в организм его больших доз токсического действия. Оно определяется несколькими аспектами воздействия активных метаболитов витамина Д (кальцитриола) на организм ребенка:

1. Прямое токсическое действие на клеточные мембраны – витамин Д усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов, которые повреждают мембраны лизосом и митохондрий, угнетают функции ферментов и вызывают денатурацию белков. Поражаются липидные оболочки нервных клеток желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникает инволюция тимуса и плюригландулярная недостаточность.

2. Возникновение стойкой гиперкальциемии в результате значительного повышения всасывания кальция в кишечнике, что приводит к усиленному отложению лимонно-кислых солей кальция в стенках сосудов почек, сердца, лёгких, желудка, кишечника и других органов.

Одновременно возникает и гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах почек под действием витамина Д. Позднее из-за нарушения функции почек развивается стойкое снижение уровня аминокислот, фосфора, бикарбонатов, а также магния, калия, глюкозы и повышение содержания лимонной кислоты (нарушение цикла Кребса). Это приводит к усиленному вымыванию из костей солей кальция и фосфора, активации остеокластов, формированию остеопороза и усиленному отложению этих солей в новообразованной кости с появлением новых ядер окостенения. Из-за избытка витамина D подавляется деятельность паращитовидных желез.

Обызвествлению мягких тканей способствует и снижение активности пирофосфата, одного из важнейших ингибиторов обызвествления. Возникает метастатическая необратимая кальцификация почек, миокарда, сосудов, клапанов сердца.

Оба процесса (прямое токсическое действие на клетки вилочковой и паращитовидных желёз и нарастающая гиперкальциемия) приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, следовательно, резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.