9.Острые пневмонии у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления пневмоний различных форм. Диагностика. Лечение. Осложнения

ПНЕВМОНИИ

Пневмония — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств, локальным физикальным данным, инфильтративными изменениями на рентгенограмме легких.

Основными причинами летальных исходов при пневмониях являются поздняя диагностика заболевания и нерациональная антибактериальная терапия.

Классификация пневмоний.

По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная.

По месту инфицирования (возникновения): внебольничные (домашние, амбулаторные); госпитальные (нозокомиальные, внутрибольничные); диагностируют в случае ее возникновения через 48 часов пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 часов после выписки из стационара.

По клинико-морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, моно- или полисегментарная, лобарная (долевая, крупозная),интерстициальная.

По локализации: односторонняя; двусторонняя.

По степени тяжести: среднетяжелая, тяжелая.

По наличию и характеру осложнений:

• плевральные осложнения — плеврит;

• легочные осложнения — полостные образования (буллы), абсцесс;

• легочно-плевральные осложнения — пневмоторакс, пиопневмоторакс;

• внелегочные— инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточности, ДВС-синдром.

По характеру течения: острая (длительность до 6 недель), затяжная (более 6 недель).

По времени инфицирования: внутриутробные (врожденные),постнатальные

Различают также особые варианты пневмонии: аспирационную — при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания; вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП), которые возникают у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ): а) ранние – первые 5 суток на ИВЛ; б) поздние – после 5 суток на ИВЛ;

Примеры формулировки диагноза

Пневмония, правосторонняя, очагово-сливная, пневмококковой этиологии, среднетяжелая, затяжное течение. Пневмония правосторонняя, нижнедолевая, тяжелая, осложненная правосторонним синпневмоническим плевритом. Пневмония госпитальная,правосторонняя, полисегментарная, тяжелая.

Патоморфология.

Очаговые пневмонии - наиболее распространенная форма внебольничных пневмоний у детей, при которой тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размера очага (один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1–2 см., вне связи с сегментарным строением легких).

При очагово-сливных вариантах очаги воспаления расположены в нескольких рядом расположенных сегментах, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющих склонность к деструктивным осложнениям.

Сегментарные пневмонии характеризуются наличием очагов в соответствии с сегментарным строением легких; в процесс вовлекаются один или несколько сегментов. В отличие от очагово-сливных пневмоний границы инфильтрации повторяют анатомические границы одного или нескольких сегментов. Важно, что полисегментарность нередко сопровождается уменьшением размеров пораженного участка легкого. Это обусловливает торпидность (задержку) обратного развития легочных изменений при быстром исчезновении клинических проявлений, склонность к фиброзу и ограниченному пневмосклерозу. При выраженном ателектатическом компоненте процесс репарации задерживается до 2-3 месяцев.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется быстрым распространением инфекции из альвеол по воздухоносным путям с бурным развитием массивного воспаления; границы инфильтрации повторяют анатомические границы доли легкого и, нередко, прилегающего участка плевры (плевропневмония). Крупозная пневмония –вариант долевой пневмонии, который характеризуется стадийностью морфологических изменений (стадия прилива, «красное опеченение», «серое опеченение», разрешение), определяющим особенности клинического течения.

Интерстициальная пневмония - наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы имеются выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких.

Этиология.

Ведущую роль в этиологии пневмоний играет бактериальная инфекция, спектр которой зависит от возраста ребенка, места инфицирования (внебольничная, госпитальная), сроков инфицирования (внутри- или внеутробно) и клинического варианта типичная, атипичная). Поскольку выбор стартового антибактериального препарата производится эмпирически в первые сутки заболевания, учет этих факторов имеет принципиальное значение, большую практическую значимость.

Внебольничные пневмонии.

В возрасте до 6 месяцев жизни наиболее частыми возбудителями типичных пневмоний у детей являются Е.coli и другая грамотрицательная кишечная флора, K. рneumoniae и S. aureus и epidermidis, редко М. catarrhalis. У новорожденных основными возбудителями являются S. agalactiae (β-гемолитический стрептококк группы В), E.coli, S.aureu. Также возбудителем пневмонии в неонатальном периоде может быть L. monocytogenes. Основным возбудителем атипичных пневмоний в этом возрасте является Chlamydofila trachomatis, реже встречаются Pneumocystis carini, M. hominis, а также U. urealyticum (у недоношенных детей). Инфицирование происходит в перинатальном периоде с манифестацией через 6-8 недель. В возрасте от 6 месяцев до 5 лет в спектре основных возбудителей типичных пневмоний преобладает Str. Pneumoniae (60% всех случаев)серотип 19, 6,14 и Н. influenzae типа b (7-10% случаев). Респираторно-вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии в половине случаев. Атипичные пневмонии в этом возрасте обусловлены в основном Mycoplasma pneumoniae и Chlamidofila pneumoniae. У детей старше 5 лет основным возбудителем типичных пневмоний также является Str. Pneumoniae и,в меньшей степени, Н. influenzae типа b, Streptococcus pyogenes. Среди возбудителей атипичных пневмоний в этом возрасте преобладают М. pneumoniae и Chl. pneumoniae. Вирусы, имеющие важное значение в этиологии негоспитальных пневмоний у детей, могут выступать в роли непосредственного возбудителя или играть роль копатогена при бактериальной этиологии. Формируются вирусно-бактериальные ассоциации, особенно с РС-вирусами (в 50%) случаев) и вирусами парагриппа 1-го и 3-го типов (25% случаев). Внутрибольничные пневмонии по спектру бактериальных и грибковых возбудителей находятся в зависимости от профиля стационара в т котором находится больной. Так, в отделении реанимация и интенсивной терапии доминируют Ps. aeruginosa. S. Aureus et epidermidis. E. coli, K. pneumonia, Acinetobacter spp., Candida spp. В отделении второго этапа выхаживания недоношенных - S. аureus, S. epidermidis, K. pneumonia, Pneumocystis crinii. Кроме того, до 20% случаев занимают респираторные вирусы в виде вирусно-бактериальной ассоциации, в 7% случаев — в ассоциации с грибами рода Candida. Среди вентилятор-ассоциированных пневмоний (ВАП)выделяют ранние и поздние пневмонии этиология которых различна. Ранние ВАП обычно имеют ту же этиологию, что и внебольничные пневмонии у пациентов аналогичного возраста. При позднем варианте в этиологии ВАП преобладают Ps. aeruginosa, S. marcescens, Acinetobactеr spp, а также S. aureus, K.pneumoniae, E. coli, Candida и др., поскольку доминирует госпитальная микрофлора, колонизирующая дыхательную аппаратуру. Внутрибольничные отличаются от внебольничных пневмоний не только спектром возбудителей, но и высокой резистентностью к антибиотикам, тяжестью состояния и частотой осложнений, что определяет затяжное течение и высокую летальность. Пневмонии у больных с первичными иммунодефицитами при недостаточности гуморального звена обычно вызываются той же флорой, что и у детей аналогичного возраста, а при первичных клеточных иммунодефицитах - чаще пневмоцистами, цитомегаловирусами и грибами рода Candida. Эти пневмонии протекают тяжело и имеют склонность к рецидивированию.

Предрасполагающими факторами в развитии пневмонии у детей раннего возраста являются перинатальная патология, аспирационный синдром, врожденные пороки сердца, рахит, другие гиповитаминозы, иммунодефицитные состояния.

Патогенез.

Существует несколько путей попадания возбудителя в паренхиму легких:

• аэрогенный (основной) — в результате аспирации секрета носоглотки или вдыхания аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

• лимфогенный — попадание возбудителя и/или распространение процесса по лимфатическим путям из топографически близких органов;

•гематогенный— в результате распространения микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, чаще при септических процессах и внутриутробном инфицировании.

Микроаспирация секрета носоглотки нередко наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако состоятельный сано генетический ответ (кашлевой рефлекс, мерцательный эпителий, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов) обеспечивает элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей обеспечивая их стерильность. Вирусная инфекция, нередко предшествующая пневмонии, увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях, снижает ее бактерицидность, нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту. Бактерии, преодолев защитные барьеры дыхательных путей вызывают воспалительную реакцию в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении достигая альвеол, интенсивно размножаясь. Под действием токсинов нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек, который быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек и снижение воздушности легочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии; последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой по типу тахипноэ и появлением других клинических признаков дыхательной недостаточности. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения. Патогенез сердечно-сосудистых нарушений заключается в том, что возникающие токсикоз и дыхательная недостаточность приводят к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензии и повышенной нагрузке на правые отделы сердца. Это вызывает снижение сократительной способности миокарда и ее энергетически-динамическую недостаточность (синдром Хегглина), нарушение периферической гемодинамики и расстройство микроциркуляции. Функциональные нарушения легочного кровотока являются более стойкими (сохраняются до 6-8 недель), чем морфологические изменения паренхимы легких. В случае формирования адекватного иммунного ответа при инфицировании легочной ткани происходит ограничение распространения воспалительного процесса, в связи с чем внебольничная пневмония у детей, в большинстве случаев, имеет одностороннюю локализацию, не выходя за пределы сегмента или доли легкого. В случаях тяжелой пневмонии воспалительный ответ выходит за пределы пораженного легкого, приобретая системный характер, уровни провоспалительных медиаторов в сыворотке крови повышаются.

Клиника пневмоний характеризуются общими и локальными симптомами.

Общие: признаки интоксикации (лихорадка, миалгии, головная боль, нарушение сна, слабость, вялость, снижение аппетита), выраженность которых определяется вирулентностью и массивностью бактериальной инфекции. При очаговых и сегментарных пневмониях температура тела, как правило, повышается до фебрильных цифр и держится более 3-х дней. Кашель умеренный, с незначительным количеством мокроты в первые дни. Увеличение частоты дыхания (тахипноэ), имея компенсаторный генез, зависит от объема поражения легких. При тяжелом течении заболевания у детей раннего возраста отмечается респираторная поддержка мускулатуры в акте дыхания, втяжение «уступчивых» мест грудной клетки, межреберий, раздувание крыльев носа, «кряхтящее», стонущее дыхание, акроцианоз. Диспноэ по экспираторному типу с высокой степенью вероятности исключает типичное течение процесса, но в раннем возрасте может наблюдаться при атипичной пневмонии.

Таблица 1

Возрастные критерии тахипноэ у детей

Возраст Нормальные значения частоты дыхания в минуту Тахипное

2—12 мес 25–40 ≥ 50

1—5 лет 20–30 ≥ 40

> 5 лет 15–25 ≥ 30

Для пневмоний с типичным течением характерна локальная физикальная симптоматика: над очагом воспаления отмечается укорочение перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания или бронхофония, крепитирующие и/или мелкопузырчатые влажные хрипы. Однако, отсутствие характерных физикальных симптомов не исключает диагноза пневмонии.

Крупозная (долевая)характеризуется цикличностью течения. В первые 1-2 дня (стадия прилива) отмечается острое, бурное начало заболевания с озноба, резкого нарастания симптомов интоксикации, высокой лихорадки до 40°С, болезненного кашля, болей в грудной клетке. У ребенка выявляется бледность кожных покровов с румянцем щеки на стороне поражения, выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосовое дрожания ослаблено, перкуторный звук над пораженной долей укорочен, везикулярное дыхание ослаблено. Возможно появление абдоминального синдрома (боли в правой подвздошной области, около пупка, рвота, признаки раздражения брюшины). На 2-3 день болезни (стадия красного опеченения) общее состояние остаѐтся тяжѐлым, лицо гиперемировано, при перкуссии определяется выраженное притупление легочного звука над пораженной долей, при аускультации – хрипы не выслушиваются. Кашель малопродуктивный, с небольшим количеством «ржавой» мокроты. На 4-7 день болезни (стадия серого опеченения) перкуторный звук укорочен, дыхание бронхиальное, появляется крепитация. Температура падает литически, кашель усиливается. В дальнейшем (стадия разрешения) температура тела нормализуется, кашель влажный, продуктивный, укорочение перкуторного звука сменяется легочным звуком, выслушивается множество разнокалиберных хрипов над всей пораженной долей. Средняя длительность заболевания при неосложненном течении 10-14 дней.

Интерстициальная пневмония начинается в первые дни на фоне ОРИ, протекая атипично. Наиболее частыми возбудителями ее являются пневмоцисты, цитомегаловирусы, хламидии, микоплазмы. Температура тела у больных может быть фебрильной, субфебрильной или нормальной, характерен навязчивый коклюшеподобный кашель, выраженная одышка смешанного характера, бледность кожных покровов. В отличии от типичного течения пневмонии, физикальная картина в легких скудная. При перкуссии отмечается коробочный или легочной звук, при аускультации - жесткое дыхание; у некоторых больных - нестойкие рассеянные сухие хрипы, реже разнокалиберные влажные. Интерстициальная пневмония у детей раннего возраста протекает тяжело, встречается относительно редко, отмечается тенденция к затяжному течению.

Таблица 2

Признак	Пневмония типичная	Пневмония атипичная
Лихорадка	Выражена, выше 38°С	Субфебрильная
Одышка	Нет или незначительная	Выраженная
Кашель	Влажный	Начинается с упорного, нарастающего спастического кашля
Хрипы	Локальные	Рассеянные
Перкуссия	Укорочение или притупление легочного звука над очагом инфильтрации	Вариабельная картина: коробочный звук, нормальный легочной звук
Рентгенологическая картина	Очаг инфильтрации; вовлечение плевры	Двусторонние множественные очаги с поражением интерстиция

Для решения вопроса о госпитализации, определения объема медицинской помощи необходимо оценить тяжесть пневмонии и степень дыхательной недостаточности. Таблица 3

Критерии оценки тяжести пневмонии у детей в зависимости от возраста

Симптомы Дети до 1 года Дети старше 1 года Степень тяжести Средняя Тяжелая Средняя Тяжелая Температура тела < 38,5 ≥ 38,5 < 38,5 ≥ 38,5 Частота дыханий в мин. ≤ 70 > 70 ≤ 50 > 50 SaO2% ≥ 94 ≤ 93 ≥ 94 ≤ 93

Втяжение уступчивых мест грудной клетки	Легкое	Умеренное или выраженное	Легкое	Умеренное или выраженное
Диспноэ	нет	Раздувание крыльев носа, периодическое апноэ, кряхтящее дыхание	нет	Выраженное затруднение, раздувание крыльев носа, кряхтящее дыха ние

	одышка			цианоз
	покой	нагрузка	покой		нагрузка
ДН 1	-	+	-		-
ДН 2	+	+	-		+
ДН3	+	+	+		+

Таблица из лекции, она проще и короче, ниже изложено дополнение к таблице.

ДН II Одышка и тахикардия наблюдаются в покое, усиливаются даже при незначительной физической нагрузке. Характерно раздувание крыльев носа, диспноэ с участием вспомогательной мускулатуры: втяжение межреберий, надключичных областей, мышц живота. Генерализованная бледность кожи, акроцианоз появляется на фоне физической нагрузки.

ДН III В покое выраженные тахикардия и одышка с респираторной поддержкой дыхательной мускулатуры, периодически брадипноэ, десинхронизация дыхания. Отмечаются генерализованная бледность и мраморность кожи, постоянный выраженный цианоз кожи, слизистых оболочек, который усиливается при беспокойстве. Ребенок вялый, адинамичный, сомнолентность с периодами беспокойства, парадоксальное дыхание. Выраженное снижение тонуса скелетных мышц.

ДН 4 Гипоксемическая кома. Сознание отсутствует, рефлексы и реакция на боль подавлены. Дыхание аритмичное, поверхностное с эпизодами апноэ. Аритмия. Снижение АД. Цианоз кожи и слизистых постоянный, генерализованный.

Лабораторные методы исследования при пневмонии: общий анализ крови, биохимический анализ крови, бактериологическое исследование сред -мокроты, трахеального аспирата, плевральной жидкости (по показаниям). Изменения в общем анализе крови при пневмониях обладают недостаточной диагностической ценностью, особенно при атипичном варианте. Типичное течение пневмоний сопровождает нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Значительное повышение в крови уровня СРБ и других белков острой фазы воспаления, а также цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6) характерно для тяжелой пневмонии бактериальной этиологии. Вероятность бактериальной инфекции высокая, если:

Лейкоцитоз > 15х10 9 /л

Нейтрофилез > 10%

С-реактивный белок > 30 мг/л

Прокальцитонин> 2 нг/м

Бактериологический анализ мазков из носо- и ротоглотки малоинформативен из-за значительного числа, как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. Бактериоскопию мазка мокроты окрашенного по Грамму и бактериологический анализ крови (гемокультура) целесообразно проводить у детей с внутрибольничной и тяжелой внебольничной пневмонией, особенно в случае развития осложнений, неэффективности терапии. Метод бактериоскопии материала сред с учетом цитологических критериев обладает чувствительностью 50–60% и специфичностью — 80%, что позволяет его использовании в качестве экспресс-диагностики. При гнойном характере мокроты окраска по Грамму позволяет поставить предварительный этиологический диагноз в 80% случаев. Для идентификации бактерий выделенных в чистой культуре большие перспективы имеют спектральные методы изучения целых бактериальных клеток и их основных компонентов. Разработана простая и точная технология масс-спектрометрической идентификации любых видов микроорганизмов и грибов в течение нескольких минут (MALDI-TOF MS), которая еще не имеет широкого распространения. Методы ПЦР, позволяющие идентифицировать бактерии без выделения чистых культур, характеризуются высокой диагностической точностью и особенно актуальны для выявления атипичных бактерий (М. pneumoniae, C. pneumoniae, Lgionellaspp.) и респираторных вирусов. Одновременное определение микоплазменной и хламидийной инфекции на основании выявления антител класса IgM (методом ИФА) и положительного результата ПЦР повышает надежность диагностики атипичных возбудителей инфекций и позволяют более точно определить возбудителя в случае серопозитивных вариантов одновременно на M.pneumoniae и С.pneumoniae.

Инструментальные методы исследования.

Рентгенологическое исследование-≪Золотой стандарт≫ диагностики пневмонии, является обязательным методом, позволяющим подтвердить клинический диагноз и уточнить морфологический вариант пневмонии. При анализе рентгенограмм оценивают следующие показатели:

•размеры инфильтрации легких и ее распространенность;

•наличие или отсутствие плеврального выпота;

• наличие или отсутствие деструкции легочной паренхимы.

Рентгенологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

• гомогенные тени в лѐгких (полисегментарные, долевые, очаговые) характерны для типичных бактериальных пневмоний.

• негомогенные мелкие тени в основном характерны для атипичной микоплазменной пневмонии. Диссеминированные тени на снимке у грудных детей говорят в пользу хламидиоза (мелкоочаговые тени) или пневмоцистоза (мягкие облаковидные тени).

• очагово-сливные, плотные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией; уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей - свидетельствуют о наличии ателектазов с тенденцией к затяжному течению.

• наличие небольших негомогенных прикорневых затемнений часто наблюдают при острых респираторно вирусных инфекциях.

Контрольная рентгенография показана в случае прогрессирования процесса, при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс. При отчетливой положительной динамике клиники внебольничной пневмонии нет необходимости в контрольной рентгенографии.

КТ легких рекомендуется при развитии осложнений пневмонии и дифференцировании с врожденными, наследственными хроническими процессами в легких.

УЗИ грудной полости рекомендуется для контроля за течением плеврита, что позволяет исключить повторное R- логическое исследование, уменьшить лучевую нагрузку.

Пульсоксиметрию необходимо проводить в динамике у всех пациентов с пневмонией для объективной оценки тяжести дыхательной недостаточности и решения вопроса об объеме лечебных мероприятий.

Спирография при пневмонии применяется при наличии сопутствующей бронхиальной обструкции для решения вопроса о необходимости применения бронхолитической терапии.

Фибробронхоскопию применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжелыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Критерии достоверности диагноза пневмония - выявление на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани и наличие не менее 2 из нижеследующих признаков:

1) лихорадка выше 38 °С в течение 3-х и более суток;

2) кашель с мокротой;

3) физикальные симптомы пневмонии;

4) лейкоцитоз> 15×109 /л и/или число палочкоядерных нейтрофилов > 10%.

Дифференциальный диагноз.

При остром течении процесса дифференциальная диагностика должна быть проведена в первую очередь с острыми бронхитами; при затяжном течении и повторных эпизодах пневмонии спектр заболеваний во многом определяется возрастом ребенка. В грудном возрасте клиническая картина дыхательной недостаточности может быть обусловлена такими состояниями, как аспирация, инородное тело в бронхах, трахеоэзофагеальная фистула, гастроэзофагеальный рефлюкс, пороки развития легких, сердца и крупных сосудов, муковисцидоз, дефицит α-антитрипсина.У детей дошкольного возраста следует исключать синдром Картагенера, гемосидероз легких, неспецифический альвеолит, селективный дефицит IgA. В любом возрасте необходимо исключать туберкулез легких.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Симптомы	Обструктивный бронхит	Бронхиолит	Пневмония, типичное течение
возраст	До 4 х лет	До 6 мес	любой
Температура	Субфебрильная	Субфебрильная или фебрильная до 3-х дней	Фебрильная более 3-х дней
токсикоз	Отсутствует	Умеренный	выражен
одышка	Тахипроэ, умеренное диспноэ по экспираторному типу	Тахипроэ, выраженное диспноэ по экспираторному или смешанному типу	Тахипноэ
кашель	Частый, малопродуктивный	Приступообразный, непродуктивный	Продуктивный
перкуссия	Коробочный оттенок легочного звука с двух сторон	Коробочный оттенок легочного звука с двух сторон	Локальное притупление легочного звука
аускультация	Сухие звучные и рассеянные среднепузырчатые влажные хрипы	Рассеянные крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы	Локальные мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы
ОАК	Лейкопения, лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ	Лейкопения, лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ	Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, выраженное увеличение СОЭ
рентген	Легочный рисунок усилен с обеих сторон, воздушность легочной ткани повышена	Легочный рисунок усилен, резкое вздутие легочной ткани, горизонтальное расположение ребер	Инфильтрация ткани легкого различной величины, плотности

пневмония

Туберкулез вероятен при следующих признаках: длительный малопродуктивный кашель (> 30 дней), отставание или потеря веса, положительные реакция Манту и диаскин тест, присутствие микобактерий туберкулеза при исследовании мокроты у детей, контакт с больным туберкулезом в анамнезе, рентгенологические признаки (первичные комплекс или милиарный вариант). Коклюш возможен при наличии таких признаков, как пароксизмальный с репризами кашель, сопровождающийся характерным судорожным свистящим вдохом, рвотой, цианозом или апноэ; относительно удовлетворительное состояние между приступами кашля, отсутствие лихорадки, отсутствие вакцинации АКДС в анамнезе. Инородное тело необходимо исключить в случаях внезапного развития механической обструкции дыхательных путей (ребенок «подавился»), диспноэ инспираторного характера, признаках коллапса легкого: ослабленное дыхание и притупление перкуторного звука, отсутствие реакции при применении бронхолитических средств.

Тактика ведения пациентов с пневмонией. В подавляющем большинстве случаев дети с внебольничной пневмонией не нуждаются в стационарном лечении и должны получать эффективную терапию в амбулаторных условиях.

Показания к госпитализации.

 Снижение сатурации (SaO2) менее 92%.

 недостаточность или респираторный дистресс — показание к госпитализации в отделение интенсивной терапии

 Признаки выраженной интоксикаци, дегидратации.

 Осложненные формы пневмонии

 Дети первых 6 мес. жизни.

 Дети с неблагоприятным преморбидным фоном, предрасполагающим к более тяжелому течению пневмонии: сердечно-сосудистыми заболеваниями, патологией легких, генетическими синдромами, когнитивной патологией; иммунокомпрометированные пациенты.

 Дети из социально неблагополучных семей и при отсутствии условий лечения в домашних условиях

 Отсутствие эффекта через 48 ч стартовой антибактериальной терапии.

Лечение пневмоний

Режим.

В остром периоде пневмонии назначают постельный режим на весь лихорадочный период; у грудных возвышенное положение в постели. После наступления терапевтического эффекта (нормализации или снижении температуры тела до субфебрильной, уменьшения одышки) режим расширяют в течение 2-3 дней и затем начинают прогулки при температуре воздуха 10-15є. Комната, в которой находится больной, должна проветриваться не менее 4-6 раз в сутки.

Диетотерапия. Питание ребенка должно быть полноценным и соответствовать возрасту. При явлениях дыхательной недостаточности объем пищи уменьшается на ½-1/3, а число кормлений увеличивается на 1-2. В питании более старших детей используют легкие блюда, соки, морсы, фрукты. Недостающий объем жидкости необходимо восполнять глюкозо-солевыми растворами (оралит, регидрон), чаем, компотом, водой, фруктовоовощными отварами. Общая суточная потребность в жидкости у детей с пневмониями рассчитывают по формуле: возрастная физиологическая потребность и патологические потери с учетом перспирации (10 мл\кг на каждые 10 дыханий выше нормы) и потоотделения при лихорадке -10 мл/кг на каждый градус выше нормы (см. тему «Токсикозы у детей»).

Этиотропную терапию антибактериальными препаратами (АБП) начинают незамедлительно. Выбор стартового антибиотика и его замена при отсутствии эффекта, практически всегда проводится эмпирически, ориентируясь на клинико-лабораторные особенности пневмоний разной этиологии. Оценка эффективности АБ- терапии проводится через 48 ч от ее начала. В случае недостаточности или отсутствия эффекта необходима коррекция — замена АБП или добавление второго препарата.

Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

возраст/форма	этиология	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
1-6 мес, типичная	Е. coli, другие энтеробактерии, стафилококк, реже пневмококк и Н. influenzae типа b	защищенный пенициллин в/в, в/м: или цефазолин + аминогликозид	в/в, в/м: цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, в тяжелых случаях ванкомицин, карбопенемы
1-6 мес. Атипичная	Chl. Trachomatis, реже P. carinii, возможно M. hominis, U. urealyticum	внутрь: макролид	внутрь: ко-тримоксазол
6 мес-6 лет, Типичная, неосложненная	Пневмококк (один или в ассоциации с бескапсульной Н. influenza), Реже Н. influenza типа b	внутрь: амоксициллин, макролид	защищенные пенициллины, цефалоспорины II-III поколения в/в, в/м. В тяжелых случаях – ванкомицин, цефепим
6-15 лет, Типичная, неосложненная	Пневмококк	внутрь: амоксициллин, макролид	внутрь: цефалоспорины II поколения, защищенный пенициллины в/в, в/м
6-15 лет, атипичная, неосложненная	М. pneumoniae, Chl. Рneumoniae	внутрь: макролид	внутрь: доксициклин (дети старше 7 лет)
6мес-15лет, осложненная (плеврит, деструкция)	Пневмококк, Н. influenzae типа b, редко стрептококк	в/в, в/м: цефалоспорины II-111 поколения	в/в, в/м: аминогликозид +цефазолин, цефалоспорины III поколения, карбапенемы

Лечение детей первых 6 месяцев жизни проводится, как правило, в условиях стационара, с использованием парентерального метода введения. Препаратами выбора при атипичных формах являются макролиды, при типичных формах – аминопенициллин, защищенные пенициллины (аугментин, амоксиклав), альтернативными являются цефалоспорины 2-3-го поколения, при стафилококковой инфекции – ванкомицин, при пневмоцистной инфекции – ко-тримоксазол.

У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно, применяя пероральными путь введения. Циркулирующие в РФ штаммы пневмококка в 95% случаев чувствительны к пенициллинам и в 40-60% к макролидам; штаммы Н.influenzae почти в 100% чувствительны к амоксициллину. Поэтому препаратами первого выбора являются пенициллины и макролиды, а альтернативными – оральные цефалоспорины II поколения, защищенные пенициллины.

У детей от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечатся в основном амбулаторно энтеральными с пользованием препаратов. При типичной форме показаны амоксициллин, макролиды, альтернативными являются парентеральные противококковые препараты. При атипичной пневмонии лечение целесообразно начинать с макролидных АБП. Тяжелые формы пневмоний у детей всех возрастов, как правило, являются показанием к госпитализации. Используются защищенные пенициллины, цефалоспорины 2-3 поколения, иногда в комбинации с аминогликозидами. При подозрении на стафилококковую этиологию лечение может быть начато с ванкомицина. При внутрибольничных пневмониях выбор стартового антибиотика проводится не только в зависимости от вида возбудителя и его чувствительности, но и с учетом предшествующей терапии. Замена антибиотика проводится при отсутствии эффекта от препарата первого выбора быстрее, чем при внебольничных пневмониях – при первых признаках неэффективности препарата в течение 24-36 часов. Предпочтительно внутривенное введение препаратов.

.Таблица 7

Выбор стартового антибиотика при внутрибольничной инфекции

Терапия до пневмонии	Вероятный возбудитель	Рекомендуемые препараты
Не проводилась	Как при внебольничной пневмонии	Выбор препарата, как при внебольничной инфекции
Пенициллин, ампициллин	Стафилококк	в/в, в/м: ванкомицин
	Микоплазма	внутрь: макролид
Цефалоспорины I поколения оксациллин	Е. coli, др. грамотрицательная флора, резистентный стафилококк	внутрь, в/в: защищенные пенициллины в/в, в/м: аминогликозид, цефалоспорины II-III поколения, ванкомицин
Аминогликозид	Пневмококк илирезистентная грамотрицательная флора, резистентный стафилококк	в/в, в/м: карбапенем, ванкомицин
Аминогликозид + цефалоспорин II-III поколения	Псевдомонады, серрация, др. грамотрицательная флора	парентерально: карбапенемы
	Резистентный стафилококк	Ванкомицин

В крайне тяжелых случаях (по жизненным показаниям) и у детей старше 15 лет при подозрении на энтеробактериальную, синегнойную и атипичную этиологию могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов: ципрофлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин. Помимо выбора АБП важно правильно определить дозы и режим их применения. Так, в случае парентерального назначения АБП рекомендуется ступенчатая двухэтапная терапия антибиотиками: переход с парентерального введения на пероральный прием после улучшения состояния пациента (обычно через 2–3 дня после начала лечения). Это приводит к уменьшению стоимости лечения и сокращению сроков пребывания стационаре при сохранении высокой эффективности. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального и энтерального введения) одного и того же антибиотика. Длительность АБТ зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений и фоновых процессов. При типичном варианте внебольничной неосложненной пневмонии длительность АБ-терапии составляет 7–10 дней, при атипичном — от10 до14 дней. АБТ может быть завершена после достижения полного эффекта. Полный эффект: снижение температуры менее 38°С через 24-48 часов при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной пневмонии на фоне улучшения состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются. Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры по истечении указанных выше сроков при снижении степени токсикоза, одышки, улучшении аппетита и при отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Такой эффект обычно наблюдается при деструктивных пневмониях и/или при метапневмоническом плеврите. В этом случае смены антибиотика не требуется. Отсутствие эффекта: сохранение фебрильной температуры в течение 36-72 часов при ухудшении состояния и (или) нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости. При хламидиозе и пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика. У детей с иммунодефицитом, протозойной и грибковой пневмониями антибактериальная терапия назначается длительно – 3 недели и более. При необходимости проведения длительной антибактериальной терапии каждые 7-10 дней следует проводить замену антибиотика на препарат другой группы.

Детоксикационная, регидратационная терапия парентерально назначается при выраженном эксикозе. Объем инфузата не должен превышать 50 мл/ кг с учетом тщательного контроля за диурезом. Состав инфузата индивидуален, но крупномолекулярные компоненты (реополигюкин, альбумин) составляют не более 1/3 объѐма, реамберин 5 мл/кг, глюкозо-солевые растворы в соотношении 2:1 или 3:1 в зависимости от возраста.

Отхаркивающие и муколитические средства (см. тему «Бронхиты») повышают секрецию жидкого компонента мокроты и улучшают транспорт мокроты за счет усиления моторики бронхов. При их назначении необходимо обеспечить достаточную энтеральную и парентеральную гидратацию ребенка, поскольку потеря воды повышает вязкость мокроты. Муколитические средства (амброгексал, ацетилцистеин), которые способствуют разжижению мокроты путем химического воздействия на молекулу муциана, целесообразно назначать при наличии вязкой трудно отделяемой мокроте.

Симптоматическая терапия. Жаропонижающие препараты планово не показаны, т.к. это может затруднить диагностику и оценку эффективности лечения. Исключение составляют дети с фебрильными судорогами, тяжелой сопутствующей соматической патологией, лихорадкой выше 39,0°. Рекомендуется энтеральное назначение парацетамола в разовой дозе 10—15 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг/кг) или ибупрофена в дозе 5—10 мг/кг массы тела (максимальная суточная доза 30мг/кг).

Оксигенотерапия проводится до стойкого повышения сатурации (SaO2) выше 92% (под контролем пульсоксиметрии). Для дотации увлажненного кислорода, в зависимости от тяжести ребенка, используются различные методы: носовые катетеры, метод СДПДВэ. Ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал в дозе 500 АЕ\кг\сут в\в капельно) показаны при угрозе деструкции лѐгких

Внутривенные иммуноглобулины(пентаглобин) и свежезамороженная плазма эффективны при полирезистентности возбудителя, обычно при внутрибольничной инфекции в 1-5 сутки лечения.

Плазма, альбумин, иммуноглобулины показаны детям первых 3 месяцев жизни с гипопротеинемией (белок ниже 50 г/л), деструктивными процессами в лѐгких, гуморальных формах иммунодефицита и септическом состоянии. Ввиду отсутствия доказательной базы эффективности, в лечение детей с пневмониями не должны применяться: антигистаминные препараты, противокашлевые средства, физиотерапии грудной клетки, банки и горчичники.

Течение внебольничной пневмонии. При адекватном и своевременном лечении у большинства больных с внебольничной пневмонией наблюдается неосложненное течение. Нормализация температуры, уменьшение симптомов интоксикации тела происходит обычно в первые 2-3 суток после начала АБТ, исчезновение физикальных симптомов — в течение 7 дней, рентгенологическое разрешение наступает через 2–3 недели (максимально — до 6 недель). В случае развития осложнений пневмонии наблюдаются продолжительная лихорадка и появление симптомов, соответствующих варианту осложнения.