Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.

ЛПДНЩ утворюються в печінці, частково в кишечнику, і є транспортними формами ендогенних тригліцеридів. ХМ і ЛПДНЩ за добу переносять 70 – 150 г жирів, руйнуються ліпопротеїнліпазою. Утворюються вільні жирні кислоті і гліцерол, що проникають в

холестерину. Висока концентрація цих ліпопротеїнів сприяє розвитку атеросклерозу, тому їх називають атерогенними ліпопротеїнами.

ЛПВЩ утворюються в печінці і, частково, в тонкій кишці, дозрівають в крові, містять багато фосфоліпідів і холестерину, але, на відміну від ЛПНЩ, витягують на себе мембранний холестерин, тому є антиатерогенними.

Основні шляхи внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів:

∙ліполіз - гідроліз нейтральних жирів до жирних кислот та гліцеролу;

∙окислення та біосинтез жирних кислот;

∙біосинтез триацилгліцеролів та складних ліпідів;

∙біосинтез холестерину та його перетворення в активні стероїди;

∙біосинтез та використання ацетонових тіл.

Найбільшу енергетичну роль в організмі людини та тварин відіграють триацилгліцероли, що, разом з вуглеводами є головними джерелами АТФ.

Катаболізм триацилгліцеролів

Після гідролізу і всмоктування в кишечнику харчові триацилгліцероли депонуються в адипоцитах жирової тканини ( до 65%), гепатоцитах. Маса жирової тканини у дорослої людини середньої ваги дорівнює близько 10 кг, що достатньо для забезпечення енергетичних потреб організму протягом 40 днів голодування.

Ферментативний гідроліз (ліполіз) триацилгліцеролів в клітинах є резервним джерелом енергії. Розщеплення триацилгліцеролів із вивільненням жирних кислот, які виходять у кров, отримало назву мобілізації жирних кислот із жирової тканини.

моногліцеридліпазою. Активність двох останніх перевищує активність першого, який каталізує найбільш повільну (лімітуючу) стадію процесу і є регуляторним. Активність тригліцеридліпази регуляється багатьма гормонами, зокрема адреналіном, глюкагоном, інсуліном, соматотропіном. Лише інсулін знижує активність, всі інші гормони підвищують активність ліполізу.

Регуляції активності ТГ-ліпази відбувається шляхом оберненого фосфорилювання - дефосфорилювання. Фосфорильована форма її є каталітично активною, дефосфорильована

— неактивна. Фосфорилювання йде за рахунок АТФ і цАМФ-залежної протеїнкінази. Збільшення концентрації цАМФ є результатом взаємодії з рецепторами мембран адипоцитів адреналіну або глюкагону, що призводить до активації мембранозв'язаної аденілатциклази. Дефосфорилювання активної тригліцеридліпази фосфатазою інактивує фермент.

Окислення жирних кислот

Окислення жирних кислот було вивчено ще в 1904 році Кноопом.

Окислення жирних кислот - це циклічний процес β-окислення, в якому послідовно від молекул жирних кислот відщеплюються двовуглецеві фрагменти у вигляді ацетил-КоА.