- •Активний центр – це ділянка фермента, що взаємодіє з S. Активних центрів може бути 2, 4, 6, 8. До кожного входять 7-15 амінокислот, що мають такі функціональні групи:
- •Коферменти
- •Нікотинамідні коферменти
- •Піридоксальфосфат (ПАЛФ)
- •Біоцитин
- •Біоцитин - кофермент карбоксилювання (приєднання молекули СО2 до іншої молекули з подовженням ланцюга на 1 атом вуглецю)
- •Тетрагідрофолієва кислота ( ТГФК )
- •ТГФК бере участь в обміні амінокислот (синтез метіоніну, гомоцистеїну), в синтезі нуклеотидів (тиміділату для ДНК та пуринових ядер аденіну і гуаніну), синтезі інших сполук (холіну, креатину, адреналіну).
- •Метилкобаламін
- •Вітаміни групи К
- •Біологічна роль і механізм дії вітаміну Е
- •Трансмембранний перенос речовин
- •Перетравлення ліпідів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
- •Катаболізм триацилгліцеролів
- •Регуляція ліполізу
- •Окислення жирних кислот
- •Окислення гліцеролу (гліцерину)
- •Ліпогенез
- •Біосинтез жирних кислот
- •Послідовність ферментативних реакцій біосинтезу
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •Біосинтез фосфогліцеридів
- •Біосинтез та катаболізм кетонових тіл
- •Патологія ліпідного обміну
- •Ожиріння – це стан, що характеризується надмірним накопиченням триацилгліцеролів в жировій тканині. Розрізняють аліментарне (надмірне споживання їжи) та гормональне (гіпофункція щитовидної залози, кастрація, гіпофізарне, гіпоталамічне).
- •Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
- •Патологія пігментного обміну – жовтяниці
- •Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
- •Номенклатура
- •Будова та функції ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти)
- •Правила Чаргафа
- •Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Особливості синтезу пуринових нуклеотидів
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Поняття про гіперурикемію та її характеристика
- •Причини
- •Лікування подагри
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Особливості синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Джерела атомів карбону та нітрогену піримідинового кільця
- •Утворення цитидилових нуклеотидів
- •Синтез дезоксирибонуклеотидів
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Інгібітори синтезу дезоксирибонуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •В основному відбуваються в печінці. Кінцевими продуктами обміну піримідинових нуклеотидів є:
- •Генетичний код. Реплікація ДНК
- •Властивості біологічного коду
- •Поняття про реплікацію
- •Значення реплікаціїї: забазпечує рівномірну, серед дочірніх клітин, передачу спадкової інфлрмації при поділі клітин.
- •Механізм реплікації
- •Ферменти і фактори реплікації ДНК в еукаріот
- •Етапи реплікації ДНК у еукаріот
- •Фактори транскрипції еукаріот
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Інгібітори транскрипції (пригнічують або повністю блокують транскрипцію)
- •Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
- •Регуляція експресії генів у еукаріот
- •І. На рівні структурної організації геному регуляція експресії генів забезпечується особливістю будови хроматину, процесами рекомбінації та ампліфікації генів.
- •Класифікація мутацій
- •Класифікація мутагенів
- •Характеристика мутацій
- •Поняття про репарацію ДНК її механізми та патологію
- •Клітинні комунікаціи. Гормони та інші сигнальні молекули
- •Приклади гормоноподібних речовин
- •Механізми передачі гормонального сигналу
- •Група тропних гормонів аденогіпофіза.
- •Стимулюють функції периферійних ендокринних залоз.
- •Гормони підшлункової залози
- •Гормони як лікарські препарати.
- •1.Замісна гормонотерапія: інсулін при цукровому діабеті. 2. Стимулююча гормонотерапія – гормон росту. 3. Блокуюча або гальмівна гормонотерапія – інгібітори синтезу статевих гормонів при деяких онкозахворюваннях.
- •Препарати крові
- •Функції крові
- •Хімічний склад крові
- •Фізико-хімічні константи крові
- •Види алкалозу
- •Біохімія еритроцитів
- •Дихальна функція еритроцитів
- •Білки плазми (сироватки) крові
- •Функції білків плазми крові.
- •Структурно-функціональні особливості нирок
- •Кліренс визначають за формулою
- •Ниркова регуляція артеріального тиску
- •Індуктори ферментів метаболізму ксенобіотиків
- •Метаболічна активація ксенобіотиків
- •І фаза метаболізму ксенобіотиків
- •ІІ фаза метаболізму ксенобіотиків
- •Основні реакції кон’югації
жовтяниця. Розрізняють передпечінкову (гемолітичну), печінкову (паренхіматозну), післяпечінкову (обтураційну) та ферментативні (спадкові) жовтяниці.
1.Гемолітична – розвивається внаслідок посиленого руйнування еритроцитів (гемолізу). Причини гемолізу: резус-конфлікт у новонароджених, переливання несумісних груп крові, радіація, малярійний плазмодій, зміїна отрута тощо. Має місце збільшення концентрації загального білірубіна за рахунок непрямого, стеркобіліна в калі і уробіліна в сечі.
2.Печінкова – внаслідок порушення структури і властивостей гепатоцитів (вірусні, токсичні, інфекційні гепатити). Гіпербілірубінемія за рахунок зростання непрямого білірубіну внаслідок порушення кон’югації з УДФГК (пошкодження мембран ендоплазматичного ретикулума і зменшення активності УДФГК-трансферази), а також прямого внаслідок порушення секреторної функції гепатоцитів, і некрозу печінкових клітин. В сечі з’являється білірубін-глюкуронід, а також “уробілін” внаслідок порушення здатності гепатоцитів руйнувати тетрапіроли. Зростає активність трансаміназ, особливо АлАТ.
3.Обтураційна – неможливість надходження жовчі в 12-палу кишку внаслідок закупорки
жовчних шляхів (пухлини, камінці, післяопераційні рубці, глисти тощо).
Має місце знебарвлення калових мас (“ахолічний” кал) із-за відсутності в них стеркобіліну та абсолютної відсутності уробіліну. В крові збільшення прямого білірубіну, його надлишок виділяється з сечею (сеча кольору пива). Активність трансаміназ в нормі.
Спадкові жовтяниці
1.Синдром Криглера-Найяра – жовтяниця, що спричинена недостатністю синтезу УДФглюкуронілтрансферази.
2.Хвороба Жильбера – порушення синтезу УДФ-глюкуронілтрансферази і здатності гепатоцитів до поглинання білірубіну з крові
3.Синдром Дабіна-Джонсона – порушення транспорту білірубін-глюкуроніду з гепатоцитів у жовч.
4.Жовтяниця новонароджених – тимчасовий стан, що спричинений запізнілим
включенням генів, що кодують УДФ-глюкуронілтрансферазу. Лікування фенобарбіталом – індуктором печінкових ферментів як мікросомального окислення, так і глюкуронування субстратів.
Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
Нуклеопротеїни - це складні білки, небілковою частиною яких є нуклеїнові кислоти . Нуклеїнові кислоти — біополімери, мономерами яких є мононуклеотиди.
Азотисті основи
Поділяються на пуринові та піримідинові До пуринових азотистих основ відносяться: аденін (А) та гуанін (Г).
Піримідинові азотисті основи представлені: цитозином (Ц), урацилом (У) та тиміном (Т).