- •Активний центр – це ділянка фермента, що взаємодіє з S. Активних центрів може бути 2, 4, 6, 8. До кожного входять 7-15 амінокислот, що мають такі функціональні групи:
- •Коферменти
- •Нікотинамідні коферменти
- •Піридоксальфосфат (ПАЛФ)
- •Біоцитин
- •Біоцитин - кофермент карбоксилювання (приєднання молекули СО2 до іншої молекули з подовженням ланцюга на 1 атом вуглецю)
- •Тетрагідрофолієва кислота ( ТГФК )
- •ТГФК бере участь в обміні амінокислот (синтез метіоніну, гомоцистеїну), в синтезі нуклеотидів (тиміділату для ДНК та пуринових ядер аденіну і гуаніну), синтезі інших сполук (холіну, креатину, адреналіну).
- •Метилкобаламін
- •Вітаміни групи К
- •Біологічна роль і механізм дії вітаміну Е
- •Трансмембранний перенос речовин
- •Перетравлення ліпідів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Хіломікрони утворюються в слизовій тонкого кишечника, транспортують екзогенні тригліцериди з кишечника в кров через систему лімфатичних судин.
- •Катаболізм триацилгліцеролів
- •Регуляція ліполізу
- •Окислення жирних кислот
- •Окислення гліцеролу (гліцерину)
- •Ліпогенез
- •Біосинтез жирних кислот
- •Послідовність ферментативних реакцій біосинтезу
- •Утворення ненасичених жирних кислот
- •Біосинтез фосфогліцеридів
- •Біосинтез та катаболізм кетонових тіл
- •Патологія ліпідного обміну
- •Ожиріння – це стан, що характеризується надмірним накопиченням триацилгліцеролів в жировій тканині. Розрізняють аліментарне (надмірне споживання їжи) та гормональне (гіпофункція щитовидної залози, кастрація, гіпофізарне, гіпоталамічне).
- •Всмоктування тетрапіролів в кишечнику
- •Патологія пігментного обміну – жовтяниці
- •Хімія та метаболізм нуклеопротеїнів. Молекулярна біологія
- •Номенклатура
- •Будова та функції ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти)
- •Правила Чаргафа
- •Перетравлення нуклеопротеїнів та всмоктування продуктів гідролізу
- •Особливості синтезу пуринових нуклеотидів
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Поняття про гіперурикемію та її характеристика
- •Причини
- •Лікування подагри
- •Біосинтез піримідинових нуклеотидів
- •Особливості синтезу піримідинових нуклеотидів
- •Джерела атомів карбону та нітрогену піримідинового кільця
- •Утворення цитидилових нуклеотидів
- •Синтез дезоксирибонуклеотидів
- •Утворення тимідилових нуклеотидів
- •Інгібітори синтезу дезоксирибонуклеотидів
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •В основному відбуваються в печінці. Кінцевими продуктами обміну піримідинових нуклеотидів є:
- •Генетичний код. Реплікація ДНК
- •Властивості біологічного коду
- •Поняття про реплікацію
- •Значення реплікаціїї: забазпечує рівномірну, серед дочірніх клітин, передачу спадкової інфлрмації при поділі клітин.
- •Механізм реплікації
- •Ферменти і фактори реплікації ДНК в еукаріот
- •Етапи реплікації ДНК у еукаріот
- •Фактори транскрипції еукаріот
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Інгібітори транскрипції (пригнічують або повністю блокують транскрипцію)
- •Здійснюється на рівні транскрипціі. Виділяють регуляцію двох типів:
- •Регуляція експресії генів у еукаріот
- •І. На рівні структурної організації геному регуляція експресії генів забезпечується особливістю будови хроматину, процесами рекомбінації та ампліфікації генів.
- •Класифікація мутацій
- •Класифікація мутагенів
- •Характеристика мутацій
- •Поняття про репарацію ДНК її механізми та патологію
- •Клітинні комунікаціи. Гормони та інші сигнальні молекули
- •Приклади гормоноподібних речовин
- •Механізми передачі гормонального сигналу
- •Група тропних гормонів аденогіпофіза.
- •Стимулюють функції периферійних ендокринних залоз.
- •Гормони підшлункової залози
- •Гормони як лікарські препарати.
- •1.Замісна гормонотерапія: інсулін при цукровому діабеті. 2. Стимулююча гормонотерапія – гормон росту. 3. Блокуюча або гальмівна гормонотерапія – інгібітори синтезу статевих гормонів при деяких онкозахворюваннях.
- •Препарати крові
- •Функції крові
- •Хімічний склад крові
- •Фізико-хімічні константи крові
- •Види алкалозу
- •Біохімія еритроцитів
- •Дихальна функція еритроцитів
- •Білки плазми (сироватки) крові
- •Функції білків плазми крові.
- •Структурно-функціональні особливості нирок
- •Кліренс визначають за формулою
- •Ниркова регуляція артеріального тиску
- •Індуктори ферментів метаболізму ксенобіотиків
- •Метаболічна активація ксенобіотиків
- •І фаза метаболізму ксенобіотиків
- •ІІ фаза метаболізму ксенобіотиків
- •Основні реакції кон’югації
3. Попередником синтезу АМФ та ГМФ є інозинова кислота (ІМФ). Безпосередньо з інозинмонофосфату за участю аспартату та глутаміну утворюються відповідно АМФ та ГМФ.
Джерела атомів пуринового кільця при синтезі de novo
Джерела атоів карбону:
гліцин (джерело 2 атомів С);
метеілтетрагідрофолат;
вуглекислий газ.
Джерела атоів нітрогену:
гліцин;
амідна група глутаміну (джерело 2 атомів N);
аспартат.
Катаболізм пуринових нуклеотидів
В основному відбувається у печінці. У людини кінцевим продуктом обміну пуринових нуклеотидів є сечова кислота. У собак - алантоін, а у рептилій і риб — сечовина. Те що у людини кінцевим продуктом є сечова кислота є пристосувальним ефектом для попередження надмірної втрати води з організмом, оскільки сечова кислота - малорозчинна сполука.
Сечова кислота - біла кристалічна речовина, погано розчиняється у воді. Вміст у сироватці крові:
∙у чоловіків 0,25-0,5 ммоль/л
∙у жінок 0,15-0,4 ммоль/л Вміст в сечі складає 1,6-3,6 ммоль/добу.
Ворганізмі сечова кислота виконує антиоксидантні функції.
Восновному сечова кислота та її солі (урати) виводяться шляхом канальцевої секреції і
вменшій мірі екскретуються в шлунково-кишковий тракт, де під вливом мікробів
розщеплюються до СО2 і NH3 (уриколіз).
Поняття про гіперурикемію та її характеристика
Гіперурикемія - збільшення концентрації сечової кислоти в крові.
Види:
І.Продукційна (збільшення утворення сечової кислоти).
1.Первинна (вроджена):
∙ синдром |
Леша-Ніхана: |
дефект |
ферменту |
гіпоксантингуанінфосфорибозилтрнсферази. |
Відповідно гіпоксантин і |
гуанін не |
|
використовуються для повторного синтезу АМФ і ГМФ, а всі перетворюються на сечову кислоту, що викликає важку гіперурикемію. Цей синдром успадковується як рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою, проявляється у хлопчиків ознаками подагри, паралічами, порушеннями інтепекту.
2.Вторинна (набута)
∙збільшене потрапляння пуринів з їжою (велика кількість їх міститься в печінці, нирках);
∙посилений розпад пуринів (довготривале голодування, малігнізація, тяжкохворі (у них тканинна гіпоксія і посилений розпад АТФ)).
ІІ.Ретенційна (зменшення виведення сечової кислоти)
Причини
∙хвороби нирок;
∙цукровий діабет, при якому спостерігається кетоацидоз, який знижує канальцеву секрецію.
Характеристика подагри Подагра - це захворювання, яке частіше спостерігається серед чоловіків і є проявом
гіперурикемії.
Так як, сечова кислота малорозчинна сполука у воді, то її збільшення викликає випадання уратів в осад. Кристали уратів відкладаються в суглобах, особливо мілких і викликають