21. Сепсис новорожденных. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Прогноз. Диспансерное наблюдение в детской поликлинике. Профилактика.

Сепсис - общеинфекционное, тяжелое, ациклическое (т.е. без лечения приводящее к смерти), полиэтиологическое, гнойно-воспалительное заб-е, характеризующееся измененной реактивностью орг-ма и наличием первичного септического очага. Этиология. 1) Gr- условно-патогенная флора (синегнойная палочка, клебсиелла); 2) кокковая флора (стрепто- и стафилококки); 3) кишечная палочка; 4) листерия; 5) смешанное инфицирование: бактериально-вирусная, бактериально-грибковая, вирусно-микробное и т.д. Патогенез: входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, м.б. пупочная ранка, травмированные кожные и слизистые оболочки, кишечник. Источниками инфекции м.б. мать, персонал, другой больной ребенок. Путями передачи инфекции - родовые пути, руки персонала, инструменты, аппаратура, предметы ухода. Г.Н. Сперанский выделял основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсебилизация и перестройка иммунологической реактивности орг-ма, септицемия, септикопиемия. Суть септического процесса состоит в неспособности орг-ма уничтожить микробы в связи с иммунодефицитным состоянием. Классификация. I. По времени инфицирования: 1) ранний неонатальный (врожденный); 2) антенатальное инфицирование (клиническая картина в первые 72 часа после рождения); 3) поздний неонатальный - интранатальное заражение (клиническая картина после 72 часов - 7 суток); 4) постнатальный – заражение в постнатальный период (клиника после 7 суток). II. По клиническим формам: 1) септицемия - выраженная интоксикация при отсутствии локальных клинических симптомов: а) измененный цвет кожных покровов (бледность, бледно-землистый, реже акроцианоз, мраморность); б) угасание сосательного рефлекса; в) ОАК: лейкоцитоз (до 20тыс.), иногда лейкемоидная р-я; лейкопения (редко, при Gr отриц.); нейтрофиллез, сдвиг влево, у недоношенных моноцитоз; повышение СОЭ; позже анемия; г) ОАМ: протеинурия; лейкоцитурия; повышенные эпителиальные клетки; 2) септикопиемия: формирующиеся пиемические, метастатические очаги. На первом плане клиника локализованного очага. Обязательно наличие первичного очага, системность доказывается однотипностью высеваемых возбудителей. Первичным очагом м.б.: пупочная ранка; глаза; кожные заб-ния. При антенатальном заражении первичный очаг - плацента. 3) Септический шок: развивается полиорганная недост-ть, истощаются компенсаторные силы орг-ма, надпочечная недост-ть, гемодинамические нарушения, понижение АД. Часто летальный исход. III. По течению: 1) молниеносный - только летальный исход (ч/з 3-7 сут.); 2) острое - выздоровление или летальный исход (до 4 нед.); 3) подострое (вялое, затяжное) - выздоровление или летальный исход (до 8 нед.). IV. По этиологическому фактору. V. По входным воротам. VI. По периоду развития сепсиса: 1) период разгара - в зависимости от клинической формы характеризуется разными признаками и реакциями. Настораживающие симптомы: общий отечный; изменения со стороны ССС (тахикардия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ удлиненный интервал P-Q); изменение со стороны системы дыхания (тахипноэ, дых-ная нед-ть); гепатолиенальный синдром; геморрагический синдром; в б/х крови диспротеинемия (повышение альфа 2, позже повышение гамма); 2) период восстановления - длительные признаки хр. интоксикации: снижение тургора; снижение мышечного тонуса; бледность; гепатолиенальный синдром; масса тела не нарастает, либо снижается за счет схождения отеков; ОАК: формула N, лейкоциты - N, анемия, СОЭ – чуть повышена, либо N; 3) период остаточных явлений (до 2-3 мес.): мышечный тонус – N; может сохранятся увеличение селезенки; полилимфоаденопатия; ОАК – анемия. Диагностика: 1) клинические критерии: а) расстройство температурного гомеостаза (выше 38,0; ниже 36,0); б) одышка или тахипноэ более 60 в мин; в) тахикардия (более 160 в мин), брадикардия (менее 110 в мин); г) утрата коммуникабельности, анорексия, синдром угнетения, судороги; д) олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (менее 1 мл/кг/ч). 2) Лабораторные признаки: лактат - ацидоз с гипокапнией; лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропенией; регенеративный сдвиг; токсическая зернистость нейтрофилов; индекс иммунологической реактивности – менее 2,5 и лейкоцитарный индекс интоксикации - более 3.5; тромбоцитопения; анемия; укорочение или удлинение АЧТВ и ПТВ; повышение С-реактивного белка; бактериемия; гипергликемия; гиперкалиемия; СОЭ более 10мм/ч. Лечение. Больной реб-к д.б. госпитализирован в отдельный бокс специализированного отделения. 1) кормить реб-ка желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком; кол-во кормлений увеличивают на 1-2; детей в тяжелом состоянии кормят из бутылочки или зонд; при отсутствии грудного молока – кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору; к каждой порции смеси добавляют по 10 мг лизоцима (уменьшает дисбактериоз киш-ка и усиливает колонизационную резистентность); 2) организация оптимального ухода (обязательное участие матери в выхаживании) => поддержание «+» эмоционального статуса, профилактика перекрестного инфицирования, охлаждения, туалет слизистых и кожи, регулярное проветривание помещения; 3) а/б химиотерапия – используют максимальные возрастные дозы 2-х а/б бактерицидного, но не родственного д-я на фоне инфузионной терапии; назначают в/в, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза; обычно используют комбинации: ампициллин (300-400 мг/кг/сут на 4-6 введений) + аминогликозиды (гентамицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут или амикацин по 22,5-30,5 мг/кг/сут на 3 введения); цефалоспорины (200 мг/кг/сут на 4 введения) + карбенициллин, аминогликозиды. Каждые 7-10 дней а/б меняют (при отсутствии эффекта – ч/з 2 дня). 4) Дезинтоксикационная терапия – путем инфузий на фоне назначения мочегонных (чаще фуросемида). 5) Инфузионная терапия. 6) Иммунокоррегирующая терапия: при стафилококковом сепсисе – переливают антистафилококковую плазму (10-15 мл/кг ежедневно) или вводят в/м антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг) в теч-е 7-10 дней; при Gr- флоре переливают антисинегнойную, антипротейную, антиклебсиеллезную плазмы в дозе 10-15 мл/кг 3-5 дней; при сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею – введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического, антицитомегалического и др.); при неидентифицированном сепсисе – в/в капельно нормальный иммуноглобулин 500 мг/кг (обычно 10 мл/кг 5% р-ра внутривенного иммуноглобулина), интервал между введениями 1-3 нед; при гипоергическом варианте с гранулоцитопенией – переливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэтина и иногда переливание свежей крови; при гиперергическом сепсисе – экстракорпоральная детоксикация, в частности плазмоферез, гемосорбция; детям с сепсисом в период репарации в комплексной терапии применяют Виферон-1 (150 000 ЕД в свечах) в течение 5 дней, затем 5-дневный перерыв и повторяют 5-дневный курс. 7) Местное лечение пиемических очагов педиатр осущ-ет совместно с детским хирургом – вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита, наложение аппарата активной аспирации; при патологии легких – аэрозоли с а/б; при гнойных эндобронхитах – промывания антисептическими р-рами; назначают СВЧ на гнойный очаг, затем электрофорез антибиотиков. 8) Патогенетическая и симптоматическая терапия зависят от особенностей клинического течения сепсиса: при неонатальном сепсисе назначения пентоксифиллина привели к снижению смертности; при ДВС-синдроме к терапии подключают дезагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), ингибиторы протеолиза, а затем плазмо- или гемотрансфузии (источники кофактора гепарина антитромбина III, ур-нь которого при сепсисе снижен). 9) Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза: в период использования а/б широкого спектра д-я назначают внутрь лактобактерии (1-2 дозы 3 р/день); селективная бактериальная деконтаминация предполагает назначение внутрь бактериофагов – синегнойного, коли-протейного, стафилококкового или пиофага (по 10 мл 3 р/день в течение 2-3 нед), оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделенных у б-го; разработан антистафилококковый бактериофаг для в/в введения (по 1 мл/кг в теч-ние 10 дней). Диспансерное наблюдение в поликлинике. После выписки из стационара 3 года диспансерного набл-ния педиатра, невропатолога и др. специалистов в зависимости от хар-ра течения б-ни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через 6 мес после выздоровления. В течение полугода показано назначение фенибута, пантогама или аминолона, энцефабола, ноотропила (профилактика церебральных дисфункций у детей, перенесших неонатальный сепсис). Профилактика ЖДА, рахита, закаливание, массаж, гимнастика. Прогноз. Летальность 5-50% в зависимости от этиологии. Максимальная летальность отмечается при молниеносном течении, синегнойном и анаэробном сепсисе. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии. Профилактика: 1) своевременное выявление и санация бактериального вагиноза, очагов мочеполового воспаления у беременных, динамическое наблюдение в женской консультации; 2) соблюдение противоэпидемических мероприятий персонала в роддоме: а) мытье рук; б) выполнение манипуляций в стер. перчатках; в) одноразовые иглы шприцы, соски, предметы ухода. 3) Прикладывание к груди в течении 30 мин после рождения. 4) Тщательный, честный уход и анализ всей гнойно-воспалительной заболеваемости новорожденных.