Неврологические аспекты

При травме спинного мозга наблюдается локальное повреждение восходящих и нисходящих трактов - путей проведения информации с зон рецепции и в эти зоны. В неврологии эти патологические явле­ния называются сегментарным уровнем поражения. Морфологичес­ки сегментарный уровень поражения характеризуется разрушением тел нейронов и их восходящих и нисходящих отростков, из которых слагаются проводящие пути спинного мозга (5,14,16).

А.В. Триумфов (16) отмечает, что каждая мышца и каждый дерматомер иннервируются двигательными и чувствительными волок­нами не одного сегмента, а по меньшей мере еще 2-3 соседних сег­ментов. Поэтому при фактическом поражении 1-2 сегментов замет­ных расстройств обычно не наступает.При сегментарных чувстви­тельных расстройствах зона анестезии всегда меньше, чем она дол­жна была бы быть соответственно числу пораженных сегментов. Граничащие с очагом неповрежденные верхний и нижний сегмен­ты уменьшают зону анестезии своими заходящими в нее волокна­ми (4,14.16,18).

Вышеизложенное относится к кожной зоне рецепции.

Рецепторные окончания нервов от соответствующих сегментов расположены не только в коже, но также в надкостнице и твердой мозговой оболочке. Эти зоны рецепции также перекрываются рецепторными окончаниями двух-трех ниже- и вышележащих сегментов спинного мозга. Информация, поступающая из этих зон при комп­рессии, может восприниматься как проецируемая боль, то есть как информация, поступающая из зоны соответствующего дерматомиотома (6,8,9,14,16,19,20). Аналогично проецируемой боли возникают любые другие проецируемые ощущения.

Учитывая вышеизложенные особенности строения оболочек спин­ного мозга и их иннервацию, очевидной становится возможность пе­редачи импульсов в виде "перескока" через пораженный сегмент по сохранившимся передним и задним сплетениям и нервам твердой моз­говой оболочки. В коре головного мозга сам "перескок" не анализи­руется. Ощущения при небольших поражениях сегментов восприни­маются так же, как при сохранившихся сегментах - это так называе­мые проецируемые ощущения (19). Интенсивность ощущений может быть искажена из-за деформации оболочек, особенно твердой моз­говой оболочки. Этим объясняется наличие гиперпатий и гипересте­зий при травмах позвоночного столба и спинного мозга (4,6,9,14,16,19).

Роль ликвора в передаче информации

В результате травмы в спиномозговом канале развиваются мно­гочисленные спаечные процессы, нарушающие циркуляцию спинно­мозговой жидкости (3,9,14,16,17). Для нормального функциониро­вания спинномозговых проводящих путей необходима адекватная циркуляция спинномозговой жидкости, участвующей в обменных процессах при проведении импульсов по этим путям. Спинномозго­вая жидкость является электролитом и проводником немодулирован­ных электрических сигналов от сегментов ниже места поражения к сегментам выше места поражения и наоборот (9,14,16,18). Такой вид проведения немодулированной информации аналогичен проведению сигналов в оборванном телефонном кабеле, который соединяет АТС и абонента. Если оборванные концы кабеля опустить в электролит, то передача электрических сигналов с одного конца кабеля на дру­гой становится возможной, но эта информация будет искажена и немодулирована. То есть при достаточно сильном сигнале с АТС телефон может зазвонить, но речь по нему будет невнятной или во­обще не будет слышна.

При восстановлении адекватной циркуляции спинномозговой жидкости также становится возможным проведение немодулирован­ной информации к дистальным отделам спинного мозга и от них - к мышечным группам левой и правой половин тела и соответствую­щим нижним конечностям.

Поступление мощного импульса от центральных отделов не­рвной системы через ликвор к дистальному отделу спинного мозга способно вызвать сокращение крупных мышечных групп, сгиба­ние в коленном, тазобедренном суставах. При этом отсутствует возможность произвольного управления мелкими мышечными группами: сгибание, разгибание пальцев.

Вышеизложенное подтверждается тем, что при восстановлении функции нижних конечностей при параплегии, обусловленной ана­томическим разрывом спинного мозга, наблюдаются вначале синкинезии в нижних конечностях - содружественное сгибание в колен­ных и тазобедренных суставах. Через некоторое время появляется возможность волевого управления крупными мышечными группа­ми левой и правой конечностей раздельно, что объясняется регрес­сом дистрофических изменений в нервной ткани ниже места повреж­дения и восстановлением проводимости в крупных нервных провод­никах. Возможность последующей частичной модуляции сигналов обусловлена анатомо-физиологической генетически детерминиро­ванной асимметрией левой и правой половин тела, уменьшением ди­аметра нервных волокон в дистальных отделах и их разветвлениями (5,8,9,12,14,15,18-20).