Деньковский - судебная медицина

мым при осмотре места происшест­ вия, по энтомофауне трупа и по давно­ сти пребывания трупа в земле и воде.

Исследование содержимого желу­ дочно-кишечного тракта может помочь в определении давности смерти в тех случаях, когда известно время послед­ него приема пищи. Если желудок запол­ нен почти непереваренными частицами пищи, то можно считать, что прием ее происходил не более, чем за 2 ч до смер­ ти. Эвакуация пищевой массы из же­ лудка в двенадцатиперстную кишку на­ чинается спустя 2—4 ч после поступле­ ния пищи в желудок. Средняя скорость продвижения пищевой кашицы по ки­ шечнику составляет 1,8—2 м/ч, поэто­ му она достигает начала толстой кишки уже через 3—З'/г ч, печеночный изгиб проходит через 6 ч, а селезеночный — через 12 ч после еды. Подробные сведе­ ния по данному вопросу можно найти в монографии К. И. Хижняковой и Л. Н. Моралева «Исследование желу­ дочно-кишечного тракта при определе­ нии давности смерти» (1986) и в письме Главного судебно-медицинского экс­ перта МЗ РФ «О модификации секци­ онного исследования желудочно-ки­ шечного тракта и его содержимого при определении времени наступления смерти» (1986). Если на вскрытии обна­ ружен пустой желудок, то можно счи­ тать, что пища не принималась в тече­ ние 2—3 ч до наступления смерти.

Степень наполнения мочевого пузы­ ря также может быть использована для суждения о давности смерти в том слу­ чае, если труп был обнаружен в посте­ ли. При пустом мочевом пузыре сле­ дует считать, что смерть наступила в начале ночи; если пузырь полон, то можно предположить, что смерть на­ ступила перед утром.

При осмотре места обнаружения трупа может быть выявлено много данных, позволяющих судить о време­ ни пребывания трупа на этом месте, а если будет установлено, что место об­ наружения трупа является и местом смерти, то по этим данным можно судить и о ее давности.

Такие данные можно получить по датам писем и других почтовых от­ правлений, по датам газет, обнаружен­ ных в карманах одежды трупа и возле него; по времени, которое указывают остановившиеся или еще идущие ча­ сы; по состоянию следов крови; обра­ станию трупа паутиной; по толщине слоя пыли на трупе и окружающих предметах; по сравнению состояния почвы и растений под трупом и около него, прорастанию трупа растениями и их корнями и др. В частности, уже через 6—8 дней растения под трупом бледнеют из-за потери хлорофилла. Наличие живых паразитов на трупе также может ориентировочно указы­ вать на время смерти: вши живут на трупе в течение 3—6 дней после смер­ ти; на трупах, находящихся под водой, вши выживают до 24 ч, а блохи — до

16ч [Евгеньев-Тиш Е.М., 1963]. Сведения об энтомофауне трупа, ко­

торые Moiyr помочь при установлении давности смерти, приведены в гл. 33.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДАВНОСТИ ПРЕБЫВАНИЯ ТРУПА В ЗЕМЛЕ

И ВОДЕ

Косвенно о времени смерти можно судить по давности пребывания трупа

вземле и воде. Однако при нахожде­ нии трупа в земле или под водой даже

втечение первых дней после смерти в нем наступают поздние трупные из­ менения. Развитие этих изменений находится под влиянием многих эндо- и экзогенных факторов, протекает во времени крайне вариабельно, по­ этому использовать их для более или менее точного определения давности смерти не представляется возможным (см. гл. 33).

Особенно трудно определять вре­ мя смерти при обнаружении скелетированного трупа. Даже использование комплекса современных методов ис­ следования костных останков: непос­ редственной микроскопии, эмиссион­ ного спектрального анализа, выявле-

ния остатков белков в костной ткани, декальцинация костей в ультразвуко­ вом поле — дает возможность опреде­ лять давность смерти в этих случаях лишь с точностью в несколько лет [Рубежанский А.Ф., 1978, и др.].

Большие возможности имеются у судебно-медицинской экспертизы для установления давности пребывания трупа в воде. Причем если будет уста­ новлено, что причиной смерти яви­ лось утопление, то время пребывания трупа в воде будет соответствовать дав­ ности смерти.

Давность пребывания трупа в воде

ориентировочно можно определить по степени мацерации его кожи. Процесс мацерации зависит от многих факто­ ров, среди которых основное значение имеет температура воды — в теплой она развивается быстрее, чем в холод­ ной [Дидковская СП., 1959; Сунду­ ков ВА., 1986; Ren H., 1969 и др.]. У новорожденных младенцев мацерация развивается значительно медленнее, так как их кожа тонкая и покрыта пер­ вородной смазкой.

Первые признаки мацерации появ­ ляются на коже ладоней и подошв, далее она распространяется на другие части тела, однако здесь бывает выражена зна­ чительно слабее и вскоре сводится на нет гнилостными изменениями.

При температуре воды + 17...20°С начальные признаки мацерации в ви­ де побеления и разрыхления эпидер­ миса, окаймляющего ногтевые ложа пальцев, отмечаются в первые 3—6 ч. Далее, к концу 1-х суток побеление и мелкая морщинистость кожи распро­ страняются по ладонной и подошвен­ ной поверхности дистальных фаланг пальцев и пяточных областей. Ясно выраженные признаки мацерации: резкое побеление, набухание и грубая морщинистость кожи ладоней и по­ дошв («рука прачки») появляются на 3—6-е сутки (рис. 141, 142). К 5-8-м суткам эпидермис теряет связь с дер­ мой и при легком потягивании отде­ ляется лоскутами. Конечные признаки мацерации — самопроизвольное отде-

141. Выраженная мацерация кожи стоп.

142. Отделение эпидермиса кисти («перчатка смерти»).

ление эпидермиса кистей рук вместе с ногтями («перчатка смерти») отмеча­ ются после 8—15 сут, и мозолистая огрубевшая кисть принимает вид неж­ ной холеной руки. Это может затруд­ нить опознание трупа.

Зависимость темпа мацерации от температуры воды представлена в табл. 17.

Под влиянием воды волосы теря­ ют связь с кожей. В теплое время года уже через 10—15 дней они легко вы­ дергиваются при потягивании, а после 20-дневного пребывания в воде воло­ сы начинают самопроизвольно отде­ ляться, и к 30—35-м суткам может наступить полное «облысение».

Н.В.Попов (1946) отмечал, что в коже головы при этом остаются мел­ кие отверстия, по которым можно оп­ ределить, что волосы выпали посмер­ тно. Гнилостные изменения трупа, на­ ходящегося в воде, имеют некоторые особенности. Летом, при температуре воды +20°С, уже через 2—3 сут в ре­ зультате гниения и образования гни­ лостных газов труп приобретает поло­ жительную плавучесть и всплывает. Первый признак гниения — грязнозеленая окраска кожи — на трупах утопленников нередко вначале появ­ ляется не на животе, а на голове и груди. Зимой, в холодной воде, трупы находятся в подводном положении не­ делями и месяцами, так как гнилост­ ные процессы резко замедляются. Мягкие ткани и внутренние органы трупа в таких случаях подвергаются омылению и превращаются в жиро­ воск. Полное превращение трупа в жи­ ровоск происходит в течение года и более.

При длительном пребывании в во­ де на трупе нередко развиваются водо­

росли. К 18—20-му дню они могут полностью покрыть весь труп, одевая его как бы в шубу.

Некоторые виды водорослей, пройдя цикл развития, через 28— 30 сут спадают с трупа, а через неделю процесс его обрастания водорослями повторяется.

Таким образом, ни один из изу­ ченных к настоящему времени при­ знаков, ни один из предложенных ме­ тодов исследования не может гаранти­ ровать необходимой точности при оп­ ределении давности смерти. Поэтому судебно-медицинский эксперт, решая этот вопрос, должен всеми доступны­ ми методами выявить максимальное количество признаков, указывающих на время смерти, и оценить их в ком­ плексе с учетом условий, в которых находился труп.

Определяя давность смерти, он указывает интервал времени (от — до), когда смерть могла наступить. При­ чем точность решения этого вопроса уменьшается с увеличением давности смерти: если в первые 1—2 сут она составляет несколько часов, при раз­ витии гниения — несколько дней, то в случае далеко зашедшего процесса распада мягких тканей и внутренних органов, а тем более в стадии скелетированного трупа, точность определе­ ния давности смерти составляет меся­ цы и годы.

Для повышения точности диагно­ стики давности смерти рекомендуется трупные изменения и суправитальные реакции исследовать неоднократно (не менее 2 раз) с интервалом в 1—2 ч.

Кроме того, необходимо помнить, что все данные, приведенные в этой главе, соответствуют климатическим условиям средней полосы европей­ ской части РФ.

В зонах с экстремальными клима­ тическими условиями трупные изме­ нения и суправитальные реакции раз­ виваются в иные сроки.

Так, по данным Т. X. Наубатова (1986), К. Ш. Шагылыджова (1986), в условиях жаркой аридной зоны развитие трупных пятен, трупного окоченения и высыхание роговицы и склеры ускоряются в 2—3 раза, ох­ лаждение трупа резко замедляется или вообще не наступает к концу пер­ вых суток после смерти, а сроки суправитальных реакций сокращаются в два раза.

На форзаце этой книги приведена таблица для ориентировочного опре­ деления давности смерти.

За последнее время частота судеб­ но-медицинских исследований трупов лиц, умерших в лечебных учреждени­ ях от различных видов травмы, замет­ но возросла.

Это объясняется прежде всего улучшением работы станций скорой помощи. Сказываются также и общие успехи хирургии — возможность про­ изводства срочных сложных опера­ ций, которые в недавнем прошлом бы­ ли еще недоступны.

И хотя эти мероприятия не всегда оказываются эффективными в связи с тяжестью травмы, все же нередко вра­ чам удается несколько отсрочить на­ ступление смерти пострадавших даже в безнадежных случаях. Аналогичная тенденция наблюдается и при смерти от острых отравлений.

Судебно-медицинское исследова­ ние таких трупов, как правило, значи­ тельно сложнее, чем исследования трупов лиц, погибших на месте проис­ шествия, поскольку первичная мор­ фология травмы к моменту смерти пострадавшего оказывается в той или иной степени измененной, а записи в истории болезни нередко недостаточ­ но полноценны.

ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ МОРФОЛОГИИ ТРАВМЫ У ЛИЦ, УМЕРШИХ В ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЯХ

Изменение первичной морфоло­ гии повреждений у умерших в лечеб­ ном учреждении происходит вследст­ вие естественного процесса заживле­ ния, гнойно-некротических осложне­ ний, хирургических вмешательств и других медицинских манипуляций. Эти изменения затрудняют решение многих вопросов судебно-медицин­ ской экспертизы, в том числе о коли­ честве, характере, точных размерах и локализации повреждений, механиз­ ме их образования, об особенностях орудия травмы и др.

Чем больше времени прошло по­ сле травмы, тем более измененными оказываются повреждения, а некото­ рые из них, имеющие важное значе­ ние для судебно-медицинской диагно­ стики, вследствие процессов заживле­ ния могут полностью исчезнуть. Так, по данным В. А. Козлова (1974), в слу­ чаях тупой травмы следы скольжения и сотрясения тела в виде небольших

ссадин, кровоподтеков, мелкоочаго­ вых кровоизлияний и поверхностных надрывов внутренних органов сохра­ няются обычно не дольше 2 нед после травмы. Большие кровоизлияния в мягких тканях хотя и сохраняются длительно (5 нед и более), но могут распространяться на значительно большую площадь от источника кро­ вотечения, что снижает их ценность при решении вопросов о месте прило­ жения травмирующего воздействия. Нагноившиеся гематомы также могут распространяться на большие рассто­ яния — спускаться, например, из об­ ласти таза на бедро, расплавлять здесь клетчатку и отслаивать кожу, что за­ трудняет решение вопроса, произошла ли отслойка кожи вследствие переезда колесом автомашины или это только результат гнойного воспаления гема­ томы.

Значительные изменения карти­ ны повреждений и связанные с этим трудности судебно-медицинской ди­ агностики возникают в результате хи­ рургических вмешательств — рассече­ ния или иссечения ран, их зашивания, ампутации поврежденных конечно­ стей, удаления части или всего по­ врежденного органа, трепанации чере­ па и т. п. Так, в случае иссечения краев огнестрельных ран невозможно отли­ чить входную рану от выходной, а рас­ сечение обоих концов колото-резаной раны в большинстве случаев не позво­ ляет установить число лезвий и шири­ ну клинка, которым была причинена эта рана.

При трепанации черепа вследствие разрезания, отслаивания и раздвига­ ния мягких тканей в них образуются значительные кровоизлияния, кото­ рые нередко сливаются с первичными травматическими кровоизлияниями. Это затрудняет установление числа травматических воздействий на голо­ ву и точной их локализации. Если трепанационное отверстие накладывается на область трещины, то иногда невоз­ можно определить длину и направле­ ние этой трещины. Удаление части

или всех осколков вдавленного пере­ лома, обработка его краев не позволя­ ют определить точную форму и разме­ ры этого перелома, следовательно и судить об особенностях ударяющей поверхности предмета, причинившего перелом.

Изменяют картину повреждений и другие медицинские манипуляции. На­ пример, при гигиенической обработке кожи удаляются некоторые характер­ ные загрязнения, указывающие на ме­ ханизм травмы, а в результате бритья волос при подготовке операционного поля нередко образуются множествен­ ные ссадины, очень похожие на следы скольжения по неровной поверхности.

Значительные повреждения могут образоваться в процессе реанимации (см. ниже), которые иногда трудно от­ дифференцировать от повреждений, полученных пострадавшим в момент происшествия.

Врезультате лечебных мероприятий изменяется и общая морфологическая картина, характерная для того или иного патогенеза травматической смерти. Су­ щественное воздействие при этом ока­ зывают мероприятия, направленные на борьбу с шоком и кровопотерей, в част­ ности, шгтенсивная трансфузионная те­ рапия. Например, если пострадавшему, умирающему от массивной кровопотери, переливаюг в большом количестве кровь и кровезамещающие жидкости, то

утакого умершего характерных морфо­ логических признаков смерти от кровопотери можно не обнаружить.

Всвязи с изменениями первона­ чальной картины травмы очень важное значение для судебно-медицинской экспертизы приобретают данные о по­ вреждениях, записанные п истории бо­ лезни на пострадавшего. К сожалению, во многих историях болезни описания повреждений страдают неполнотой и недостаточной точностью, о наличии у пострадавшего ссадин и кровоподтеков

вних иногда вообще не упоминается. Однако каковы бы ни были эти описа­ ния, без них судебно-медицинский экс­ перт обойтись не может.

ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Широкое применение методов реа­ нимации и интенсивной терапии в слу­ чаях различных повреждений, при ост­ рых отравлениях, заболеваниях и неот­ ложных состояниях нередко сопровож­ дается возникновением разнообразных осложнений. Эти осложнения обычно утяжеляют течение основного повреж­ дения (заболевания), а иногда превы­ шают его по тяжести и являются непо­ средственной причиной смерти.

Все осложнения и патологические процессы, возникающие при реани­ мации и интенсивной терапии, в на­ стоящее время объединяются терми­ ном «реанимационная патология», из которой выделяется «реанимационная травматология» [Рапопорт ЯЛ., 1966]. Кроме того, исходом успешной реани­ мации в отдельных случаях могут быть различные патологические со­ стояния, связанные с гипоксическими поражениями внутренних органов, в первую очередью головного мозга, ко­ торые В. А. Неговский (1971) предло­ жил называть «постреанимационной болезнью».

Внедрение в медицинскую практи­ ку методов реанимации и интенсив­ ной терапии породило много проблем, причем не только медицинских, но также морально-этических и юриди­ ческих, среди которых можно назвать, например, определение момента пре­ кращения безуспешных реанимаци­ онных мероприятий, констатацию факта и времени наступления смерти (момент прекращения сердечных со­ кращений или момент прекращения реанимационных мероприятий) и др. Возникли новые сложные проблемы и перед судебной медициной, так как все чаще судебно-медицинским экспер­ там приходится исследовать трупы людей, которым в процессе лечения применялись методы реанимации и интенсивной терапии. При этом экс­ перту приходится решать ряд чрезвы­

чайно трудных вопросов: отдифферен­ цировать патологические процессы, обусловленные травмой (заболевани­ ем), от последствий применявшихся методов реанимации; выявить ослож­ нения реанимационных процедур и методов интенсивной терапии, кото­ рые иногда фактически становятся ятрогенной («второй») болезнью; опре­ делить их роль в танатогенезе и др.

Для решения указанных вопросов судебно-медицинский эксперт должен иметь ясное представление о приме­ няемых в практике методах реанима­ ции и интенсивной терапии, о том, как эти методы изменяют клиническую и патологоанатомичсскую картину травмы (заболевания), о наиболее ти­ пичных осложнениях этих методов, о характерной макро- и микроскопиче­ ской картине этих осложнений.

Классификация осложнений реа­ нимации и интенсивной терапии наи­ более полно разработана Н. К. Пермяковым (1979, 1985) и приведена ниже.

I.Травматические осложнения реанимации и интенсивной терапии.

1.Осложнения «сердечной» реанимации: а) повреждения при открытом массаже

сердца; б) повреждения при закрытом массаже

сердца; в) травма при пункции сердца и катете­

ризации крупных вен; г) травматический синдром Маллори —

Вейсса при закрытом массаже серд­ ца.

2.Осложнения легочной (дыхательной) реанимации:

а) осложнения интубации трахеи; б) осложнения трахеостомии;

в) осложнения искусственной вентиля­ ции легких.

3.Казуистика реанимационной травмы. II. Нстравматические осложнения реанима­

ции и интенсивной терапии.

1.Патология трансфузионной терапии: а) острое расширение сердца; б) воздушная эмболия; в) тромбозы и эмболии;

г) поеттрансфузионный шок;

д) нитратная интоксикация; е) пирогенные реакции;

ж) синдром массивных трансфузий; з) патология управляемой гемодилю-

ции; и) патология парентерального питания

ит. п.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ

2. Патология методов детоксикации орга­ низма:

а) осложнения при промывании желуд­ ка, кишечном диализе;

б) осложнения при гемодиализе с по­ м о щ ь ю аппарата «искусственная почка.;

в) осложнения при псритонеальном д и ­ ализе;

г) осложнения при искусственном кро ­ вообращении и др.

3. Патология гипербарической оксигенации.

4. Осмотический нефроз при использова­ нии методов форсированного диуреза.

5. Септические осложнения катетериза­ ции вен.

6. Осложнения эндоартериальных мани ­ пуляций.

III. Болезни оживленного организма.

1. Постаноксическая энцефалопатия.

2. Кардиопульмональный синдром.

3. Печеночно-почечный синдром.

4.Гастроэнтеральный синдром.

5.Постгипоксическая эндокринопатия.

Кнастоящему времени достаточно подробно изучены и описаны лишь травматические осложнения реанима­ ции.

Открытый массаж сердца обычно применяют в стационарах при внезап­ ной его остановке в ходе различных опе­ ративных вмешательств. В результате такого массажа почти всегда возникают множественные кровоизлияния под эпикард, эндокард и в толщу миокарда. При смерти больных через несколько дней микроскопически выявляется вы­ раженный отек, разволокнение миокар­ да, разрывы и некроз мышечных воло­ кон, лейкоцитарные инфильтраты. В некоторых случаях развивается фибри­ нозный перикардит.

При закрытом массаже сердца особенно часто образуются переломы ребер и грудины, которые нередко счи­ таются критерием «добросовестно» проведенного массажа. Анализ секци­

онного материала института им . Н. В. Склифосовского показал, что та­ кие переломы возникали в 36% случа­ ев [Калитеевская В.Ф. и др., 1977].

Как правило, при этом образуются множественные двусторонние или только левосторонние переломы ребер по окологрудинной и среднеключич-

ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА

ной линиям. Чаще ломаются III—V ребра. В области переломов обычно определяются тонкие подплевральные кровоизлияния, однако при неодно­ кратных «запусках» сердца кровоизли­ яния могут быть обширными, распро­ страняющимися в мышцах груди и в клетчатке средостения. На коже груди иногда образуются ссадины различ­ ной формы и величины.

Наружный массаж сердца иногда приводит к повреждениям и внутрен­ них органов: разрывам перикарда, надрывам миокарда с гемотампонадой сердца (обычно не более 100—150 мл); разрывам пристеночной плевры и ткани легкого с развитием гемо- и пневмоторакса; разрывам печени и се­ лезенки с гемоперитонеумом (до 300—400 мл); разрывам слизистой оболочки кардиального отдела желуд­ ка, которые сходны с повреждениями при синдроме Маллори— Вейсса.

Применение электрического де­ фибриллятора нередко сопровождает­ ся образованием поверхностного ожо­ га кожи, форма и размеры которого соответствуют контурам электрода де­ фибриллятора. При наложении элект­ родов непосредственно на перикард или сердце образуются ожоги пери­ карда и миокарда с распространенны­ ми очагами некроза мышечных воло­ кон в субэпикардиальной зоне.

Малые хирургические манипуля­ ции (пункция сосудов, венесекция и катетеризация крупных сосудов, пунк­ ция сердца, наложение различных шунтов и т. п.) нередко приводят к травматическим осложнениям, кото­ рые иногда являются непосредствен­ ной причиной смерти. Чаще всего та­ кие осложнения возникают при пункционной катетеризации подключич­ ных вен, которая получила широкое распространение в системе мероприя­ тий интенсивной терапии.

Из-за технических погрешностей при пункции подключичной вены мо­ гут быть повреждены подключичная артерия, плечевое сплетение, грудной лимфатический проток, трахея, воз-

вратный нерв. Сама вена может быть проколота насквозь, причем нередко при этом одновременно повреждается пристеночная плевра и ткань легкого. Это ведет к гемогидротораксу или ге­ мотораксу, иногда смертельному, или, что бывает реже,— к пневмотораксу.

Весьма опасным осложнением яв­ ляется попадание воздуха в венозное русло через иглу или катетер. Через иглу диаметром 1,5 мм за 1 с в под­ ключичную вену может войти до 100 см3 воздуха, что приводит к быст­ рой смерти от воздушной эмболии.

При введении катетера в вену его конец нередко достигает сердца, трав­ мируя стенку правого предсердия или створки трехстворчатого клапана. Описаны случаи, когда конец катетера протыкал стенку сердца насквозь, что вело к гемоперикарду и тампонаде сердца. Иногда конец оторвавшегося катетера или весь катетер ускользает в просвет вены, попадает в полость пра­ вого желудочка сердца, где может на­ ходиться длительно или вызывать смертельную эмболию легочной арте­ рии.

Длительное нахождение катетера для трансфузионной терапии в под­ ключичной или другой вене нередко приводит к ее тромбозу (вплоть до полной облитерации просвета сосуда) с возможным последующим развити­ ем тромбоэмболии легочной артерии. Однако чаще пребывание катетера в вене дольше 5 дней приводит к инфек­ ционным осложнениям — нагноению мягких тканей в месте введения кате­ тера, тромбофлебиту, развитию «катетеризационного» сепсиса, которому свойственна особая тяжесть течения.

Осложнения пункционной катете­ ризации подключичной вены в 30— 35% случаев имеют прямое отноше­ ние к танатогенезу, причем в 20% слу­ чаев они являются непосредственной причиной смерти.

При пунктировании сердца для введения в его полость лекарственных веществ могут образоваться надрывы миокарда кончиком иглы, если она

введена недостаточно глубоко, а при глубоком введении — протыкание серд­ ца насквозь. При этом, если сердце продолжает сокращаться или осуще­ ствляется его эффективный массаж, возникает гемоперикард, иногда со­ провождающийся тампонадой сердца.

При судебно-медицинском иссле­ довании трупов лиц, которым прово­ дились реанимационные мероприя­ тия, нередко выявляются обширные кровоизлияния в местах переломов костей и повреждений внутренних ор­ ганов, а также в плевральных и брюш­ ной полостях, в полости перикарда. Особенно значительными такие кро­ воизлияния бывают в случаях дли­ тельного эффективного массажа серд­ ца, когда в сосудах поддерживается кровоток. Это обстоятельство затруд­ няет оценку механизма и времени воз­ никновения указанных кровоизлия­ ний и значения их в танатогенезе.

Осложнения легочной реанима­ ции могут возникать при трахеостомии, интубации трахеи и искусствен­ ной вентиляции легких (ИВЛ). Так, вследствие недостаточного гемостаза возникает кровотечение из краев трахеостомы, которое может привести к смерти или вызывает смертельную ас­ пирацию крови.

Длительное нахождение в трахее интубационных и трахеостомических трубок приводит к развитию пролеж­ ней, некрозу и изъязвлению ее слизи­ стой оболочки. В течение короткого времени может возникнуть диффуз­ ный язвенно-некротический или дифтеритический трахеит или трахеобронхит. В отдельных случаях обна­ жившиеся хрящевые кольца трахеи некротизируются и подвергаются сек­ вестрации. При переходе воспалитель­ ного процесса на окружающие ткани развивается флегмона паратрахеальной клетчатки, гнойный медиастинит; при аррозии крупных кровеносных со­ судов — вторичные профузные, иног­ да смертельные, кровотечения.

При ИВЛ с помощью различных аппаратов возможна быстрая смерть

пострадавшего от гипоксии при вне­ запном выходе из строя аппарата, воз­ никновение баротравмы легких при неправильном выборе объема венти­ ляции и десинхронизации ИВЛ со спонтанным дыханием. Описаны слу­ чаи введения воздуха в желудок, что приводило к его разрыву и гибели по­ страдавших. Однако наиболее частым и грозным осложнением ИВЛ явля­ ются воспалительные заболевания дыхательных путей, чему способству­ ют отсутствие эффективных методов стерилизации аппаратов ИВЛ, труд­ ности санации трахеобронхиального дерева.

Для доказательства причинной связи воспаления легких с аппарат­ ным дыханием необходим тщатель­ ный клинико-анатомический анализ данных, полученных при вскрытии, так как причиной пневмоний при травмах могут быть аспирация желу­ дочного содержимого, нарушения ге­ модинамики в малом круге кровооб­ ращения и др.

В настоящее время трансфузионная терапия занимает одно из главных мест в интенсивной терапии и реани­ мационных мероприятиях. Примене­ ние различных трансфузионных сред нередко сопровождается развитием разнообразных осложнений. Наиболее подробно изучены осложнения при переливании крови, среди которых различают:

1)осложнения, связанные с техни­ ческими погрешностями при перели­ вании крови (острое расширение серд­ ца, тромбозы, эмболии);

2)осложнения реактивного харак­ тера (поеттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови, анафилактический шок, цитратная интоксикация, поеттрансфузионная пирогенная реакция, синдром массив­ ных переливаний крови);

3)перенос возбудителей инфекци­ онных заболеваний при переливании крови (СПИД, гепатит, сифилис и др.).

Среди смертельных гемотрансфузионных осложнений абсолютное

большинство связано с переливанием несовместимой крови, несмотря на су­ ществование совершенно четких инс­ трукций, регламентирующих перели­ вание. В тяжелых случаях смерть на­ ступает в первые часы после возникно­ вения гемотрансфузионного шока, од­ нако чаще пострадавшие погибают на 2-й неделе, после развития острой по­ чечной недостаточности.

Патологоанатомическая картина наиболее отчетлива при поздней смер­ ти, когда она складывается из призна­ ков гемолитической анемии и гемоглобинурийного нефроза. Внутрисосудистый гемолиз приводит к прокра­ шиванию интимы сосудов, желтушности склер и кожи. При смерти в первые дни корковый и мозговой слои почек интенсивно окрашены гемоглобином. Через 2—3 дня, по мере выведения гемоглобина, корковый слой почек бледнеет, на его фоне отмечается бурая радиальная исчерченность пирамид. Микроскопически определяется не­ кроз эпителия извитых канальцев, а в просвете прямых канальцев — гемоглобиновые цилиндры.

Иногда выявляются признаки уре­ мии — катаральный энтероколит, мелкоочаговая пневмония, фибриноз­ ный перикардит, водянка полостей. Однако обычно в связи с активной ин­ тенсивной терапией до развития вы­ раженных признаков уремии дело не доходит.

При судебно-медицинской экс­ пертизе следует обязательно брать кровь трупа, остатки перелитой крови из ампул и систем, а также (при пря­ мом переливании) кровь донора для определения ее групповой специфич­ ности. Желательно и биохимическое исследование трупной крови для ко­ личественного определения остаточ­ ного азота.

Синдром массивных трансфузий — одно из частых осложнений трансфузионной терапии, когда в короткий промежуток времени переливается кровь и другие жидкости в количест­ вах, исчисляемых десятками литров.

Этот синдром — почти неизбежный спутник лечения пострадавших с мно­ жественной и сочетанной травмой. Однако в большинстве случаев разгра­ ничить на вскрытии изменения, вы­ званные массивным переливанием и признаки, обусловленные самой трав­ мой, практически невозможно.

По д а н н ы м Е. А. Лужникова (1982), основными методами деток-

сикации организма при отравлениях

являются:

1)методы усиления естественной детоксикации организма (промыва­ ние желудка, очищение кишечника, форсированный диурез, лечебная ги­ первентиляция) ;

2)методы искусственной детокси­ кации организма, среди которых раз­ личают интракорпоральные (перитонеальный диализ, кишечный диализ, гастроинтестинальная сорбция) и экс­ тракорпоральные (гемодиализ, гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, замещение крови, плазмаферез);

3)методы антидотной детоксика­

ции.

Эти методы в настоящее время ши­ роко вошли в практику токсикологиче­ ских центров при интенсивном лечении различных экзогенных интоксикаций. Однако многие из детоксикационных методов приводят к тяжелым осложне­ ниям. Даже такое простейшее меропри­ ятие, как промывание желудка, иногда сопровождается аспирацией желудоч­ ного содержимого с последующим раз­ витием воспаления легких.

Метод форсированного диуреза неизбежно приводит к развитию свое­ образного поражения почек — осмо­ тическому нефрозу. Масса почек при этом увеличена в l1 /^—2 раза, дости­ гая 400—600 г [Пермяков Н.К., Зими­ на Л.Н., 1982]. Почки набухшие, кап­ сула снимается легко, поверхность по­ чек всегда гладкая. На разрезе выявля­ ется расширенный бледно-красный корковый слой, пирамиды — темнокрасные, четко контурируются. Мик­ роскопически определяются резко увеличенные в размерах эпителиаль­

ные клетки, вследствие чего просвет канальцев сужен. При кратковремен­ ном применении диуретиков эти из­ менения вскоре исчезают, функция канальцевого эпителия восстанавли­ вается. При длительном применении осмотически активных веществ гидропические изменения эпителия про­ грессируют и могут перейти в острую почечную недостаточность.

Среди патологии методов искусст­ венной детоксикации серьезное танатогенетическое значение имеют инфекци­ онные осложнения — развитие разлито­ го гнойного перитонита при производст­ ве перитонеального диализа, нагноение области постоянного артериовенозного шунта с исходом в «шунт-сепсис» при экстракорпоральном гемодиализе. Диаг­ ностика этих осложнений на трупе обыч­ но не вызывает затруднений.

Другие осложнения экстракорпо­ ральной детоксикации (разрушение форменных элементов крови, наруше­ ние электролитного равновесия и др.) не имеют характерной морфологической картины и могут быть выявлены в от­ дельных случаях лишь после тщатель­ ного клинико-анатомического анализа.

Болезни оживленного организма.

После успешной реанимации орга­ низм пострадавшего еще длительно находится в особом патологическом состоянии, которое в основном опре­ деляется гипоксическими поражения­ ми жизненно важных органов [Неговский ВА., 1971]. Ведущее место при этом занимает поражение головного мозга — постаноксическая энцефало­ патия, так как именно гипоксия ЦНС чаше всего определяет исходы успеш­ ной реанимации.

При тяжелых гипоксических пора­ жениях пострадавшие после оживле­ ния обычно погибают в течение 3—5 дней. Если смерть наступила в течение первых суток, то головной мозг мак­ роскопически представляется отеч­ ным, набухшим, с вклинением моз­ жечка в большое затылочное отвер­ стие; через 2—3 сут могут выявиться симметричные некрозы в области се-