Деньковский - судебная медицина
.pdfСУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА
назначается судебно-медицинская экспертиза.
Однако результаты этой работы судебных медиков, особенно в обоб щенном виде, имеют большое значе ние для органов здравоохранения. Все недочеты в диагностике заболеваний и в лечении больных на дому, недостат ки в организации амбулаторной, ско рой и неотложной медицинской помо щи, выявленные экспертами, обсуж даются на заседаниях лечебно-конт рольных комиссий (ЛКК) или на кли- нико-патологоанатомических конфе ренциях. Таким образом, судебно-ме дицинская экспертиза оказывает оп ределенную помощь органам здраво охранения в устранении выявленных недочетов и в улучшении лечебнопрофилактической работы.
ПРИЧИНЫ И ГЕНЕЗ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
К скоропостижной смерти могут приводить самые различные заболева ния. Любая болезнь при определенных условиях может неожиданно зако1гчиться смертью. Однако одни заболевания очень часто приводят к скоропостижной смерти, а другие — очень редко; одни яв ляются причиной неожиданной смерти детей, другие — взрослых и стариков.
Скоропостижная смерть детей, особенно в первые годы жизни, насту пает, главным образом, от заболеваний органов дыхания — острых вирусных или (реже) бактериальных респира торных инфекций. Эти заболевания являются причиной 70—80% от всех случаев скоропостижной смерти детей раннего возраста. Обычно каких-либо клинических проявлений заболевания не наблюдается, хотя нередко у ребен ка незадолго до смерти отмечают по вышение температуры тела, слизи стые выделения из носа, затрудненное дыхание, беспокойство, отказ от груди
идругие симптомы.
Впоследнее время неожиданная смерть детей первого года жизни на
фоне видимого клинического благо получия получила название синдрома внезапной смерти (СВС). К СВС от носят такую смерть, при которой, кро ме отсутствия клинических проявле ний заболевания, при полноценном посмертном исследовании не выявле но адекватной причины смерти. В патологоанатомической и судебно-ме дицинской практике такие случаи со ставляют 8—10% от смертей детей первого года жизни вне лечебных уч реждений [Цинзерлинг А.В. и др., 1987).
Обычно смерть детей наступает неожиданно для окружающих во вре мя сна. На вскрытии выявляются при знаки быстро наступившей смерти (разлитые трупные пятна, жидкая кровь в полостях сердца и в сосудах, точечные кровоизлияния под эпикар дом, под висцеральной плеврой, в кап суле вилочковой железы, полнокровие внутренних органов). Кроме того, практически во всех указанных случа ях обнаруживается увеличение орга нов лимфоидной системы (вилочко вой железы, лимфатических узлов, пейеровых бляшек) и гипоплазия над почечников. Нередко размеры вилоч ковой железы превышают возрастные нормативы в 2—3 раза, и она занимает все переднее средостение. Результаты лабораторных исследований секцион ного материала — бактериологическо го, иммунофлюоресцентного — явля ются отрицательными. Формулируя диагноз и определяя причину смерти в таких случаях, судебно-медицин ский эксперт должен указать синдром внезапной смерти.
Считается, что в танатогенезе СВС ведущую роль играют различные фор мы апноэ, преимущественно цент рального происхождения, а также на рушения сердечного ритма, возника ющие в различных фазах сна.
Значительно чаще СВС развивает ся на фоне клинических признаков острой респираторной инфекции. В таких случаях вопрос о причине смер ти (СВС или ОРВИ) должен решаться в зависимости от степени выраженно-
412
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
сти клинико-морфологических про явлений ОРВИ.
Кроме болезней органов дыхания, причинами скоропостижной смерти де тей могут быть заболевания пищевари тельного тракта (чаще всего токсиче ские диспепсии), инфекционные забо левания. Большое значение имеет при этом быстрое развитие общей реакции детского организма, которая часто но сит характер тяжелого токсикоза.
Скоропостижная смерть ребенка, если она наступила во время кормле ния грудью, может вызвать подозре ние на «присыпание». В случаях смер ти детей в яслях и детских садах обви нение в плохом уходе, несвоевремен ном выявлении заболевших может быть предъявлено работникам этих учреждений.
Вподростковом и юношеском воз расте причиной скоропостижной смерти могут явиться эндокардиты, миокардиты различной этиологии, чаще ревматической, и врожденные пороки сердца.
Взрелом и пожилом возрасте ос новной причиной скоропостижной смерти являются заболевания сердеч но-сосудистой системы, среди кото рых чаще всего встречаются атеро склероз и гипертоническая болезнь. Именно эти заболевания являются причиной 85—90% случаев скоропо стижной смерти взрослых. Наиболее частой непосредственной причиной смерти при этом является острая ко ронарная недостаточность, инфаркт миокарда и кровоизлияние в головной мозг.
Скоропостижная смерть от забо леваний сердечно-сосудистой систе мы. Наиболее часто причиной скоро постижной смерти взрослых является атеросклероз и гипертоническая бо лезнь, которые нередко сочетаются, взаимно отягощая друг друга.
А т е р о с к л е р о з является одной из самых распространенных болезней человека, в основе которой лежит липоидная инфильтрация стенок арте рий с последующим реактивным раз
витием в этих местах соединительно тканных утолщений — бляшек, что приводит к уплотнению стенок и суже нию просвета артерий.
Многочисленные исследования показали, что нередко уже в детском возрасте липоидные пятна хорошо вы ражены в аорте, а к 20 годам они появ ляются в венечных артериях сердца. В возрасте 20—30 лет липоидоз распро страняется на систему мозговых арте рий, артерий внутренностей и конеч ностей, а в местах первичного отложе ния липоидов (аорта, венечные арте рии сердца) появляются атеросклеротические бляшки.
Этиология и патогенез атероскле роза окончательно не выяснены. В на стоящее время выделяют большое ко личество так называемых «факторов риска», определяющих темп развития атеросклероза, среди которых наи большее значение имеют гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, длительные психоэмоциональ ные перегрузки, малоподвижный об раз жизни, избыточное и нерацио нальное питание, отягощенная на следственность. Кроме того, выделяют еще несколько десятков факторов, спо собствующих возникновению и уси ливающих развитие атеросклероза. Проведенные в последние годы эпиде миологические исследования показа ли, что заболеваемость атеросклеро зом во многих странах мира растет, что атеросклероз «помолодел». В наши дни инфаркт миокарда — наиболее грозное осложнение атеросклероза — в возрасте 20—30 лет не является редко стью, а в 40—50 лет он стал частым явлением. Считают, что причиной этого является ускоренная урбаниза ция и постоянно возрастающая интен сивность жизни, т. е. атеросклероз яв ляется болезнью современной циви лизации.
Атеросклеротический процесс проходит определенные фазы: вначале появляются жировые пятна или по лоски; далее развиваются фиброзные бляшки; при распаде жиробелковых
413
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА
комплексов образуются атероматозные изменения с изъязвлениями и кровоизлияниями в толщу бляшки, тромботическими наложениями на ее поверхности; процесс завершается кальцинозом.
Наиболее опасен с точки зрения наступления скоропостижной смерти атеросклероз с преимущественным поражением венечных артерий сердца. При этом атеросклсротические бляш ки чаще всего выявляются в области устьев венечных артерий и в местах отхождения от магистральных стволов крупных ветвей. Излюбленная лока лизация единичных бляшек —верх няя треть передней нисходящей ветви левой венечной артерии.
Различают 3 стадии клинического течения этого заболевания: ишемическую, которая характеризуется при ступами стенокардии; тромбонекротическую с ее наиболее тяжелым и грозным осложнением — инфарктом миокарда, и фиброзную, которая обычно обозначается как атеросклеротический кардиосклероз.
Скоропостижная смерть может на ступить в любой из этих трех стадий заболевания. Как правило, к моменту вскрытия трупа эксперт не имеет ни каких сведений о клиническом тече нии заболевания или эти сведения скудны, отрывочны, недостаточны. Нередко последующий опрос родст венников умершего также не дает ни каких данных — покойный не жало вался на боли в области сердца, рабо тал до последнего дня и часа. Тот факт, что смерть часто наступает в обычной рабочей обстановке, а также на улице, в транспорте и в т. п. местах говорит о том, что и незадолго до смерти скоро постижно умершие чувствуют себя практически здоровыми. Это дает ос нование считать, что среди умерших скоропостижно многие страдали без болевой формой атеросклероза венеч ных артерий сердца.
Когда во время вскрытия эксперт обнаруживает тяжелый стенозирующий коронаросклероз, он легко уста
навливает причину скоропостижной смерти и может объяснить ее генез, который в таких случаях связан с ост рым нарушением коронарного крово обращения. Однако опыт экспертной работы показывает, что далеко не во всех случаях имеется соответствие между тяжестью морфологической картины атеросклероза и наступлени ем скоропостижной смерти. Так, мно гие лица с тяжелыми поражениями (стенозирующий атеросклероз с тром бозом и обширными рубцами в мио карде) доживают до глубокой старости и погибают от насильственной смерти (например, от транспортной травмы). В то же время сравнительно молодые люди иногда умирают скоропостижно, причем на вскрытии могут быть обна ружены лишь начальные признаки атеросклероза венечных артерий серд ца в виде единичных бляшек. В таких случаях генез смерти может быть объ яснен спазмом пораженных склероти ческим процессом венечных артерий.
Кратковременный спазм дает кли ническую картину стенокардии; про должительный спазм может привести к инфаркту миокарда или быстрой смерти, если наступившее расстройст во коронарного кровообращения не может компенсироваться за счет ак тивного включения в действие анасто мозов и коллатералей. А именно в мо лодом возрасте, при относительно сла бо выраженных атеросклеротических поражениях и небольшой длительно сти ишемической болезни, коллате ральное кровообращение является не достаточным и не может компенсиро вать наступившее острое расстройство коронарного кровообращения.
Выраженность морфологических изменений при острой коронарной не достаточности зависит не только от наличия коронаросклероза, но и от быстроты умирания. При очень быст рой смерти в миокарде не успевают образоваться видимые очаги некроза, выявляются лишь признаки очагового расстройства кровообращения. Спе циальные исследования (особенно
414
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
А. В. Смольянникова и сотр., А. В. Ка пустина и сотр. и др) показали, что при смерти от острой коронарной недоста точности нередко могут быть выявле ны характерные микроскопические изменения: очаги острого плазмати ческого пропитывания интимы венеч ных артерий, особенно над бляшками, мелкие кровоизлияния в бляшки, а на их поверхности — свежие пристеноч ные тромбы. В миокарде на фоне рез кого полнокровия капилляров часто обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния, отек стромы и фраг ментация мышечных волокон.
Эти же исследования свидетельст вуют о том, что во многих случаях фатальный приступ, независимо от времени появления его признаков, от мечаемых самим больным или окру жающими его лицами, продолжается не менее 2—5 ч. За это время возника ют множественные очаговые некрозы отдельных мышечных волокон, кото рые носят характер либо коагуляционных, либо колликвационных. Указан ные изменения миокардиоцитов осо бенно хорошо выявляются при фазо- во-контрастной и поляризационной микроскопии, а также с помощью спе циальных гистологических методов окраски, выявляющих состояние со кратительного аппарата кардиомиоцитов.
Если ишемия мышцы сердца дли лась более 3—4 ч, то на вскрытии мож но обнаружить признаки и н ф а р к т а м и о к а р д а . Наиболее частой причи ной инфаркта является стенозирующий коронаросклероз с тромбозом ве нечных артерий. Следовательно, на вскрытии нужно искать тромбы в ве нечных артериях.
Макроскопически некротический очаг в мышце сердца хорошо заметен, если от момента нарушения венечного кровообращения до смерти прошло не менее суток. При этом область некроза представляется в виде участка грязно вато-серого или желтовато-серого (по сле 3—4 сут — зеленоватого) цвета, иногда западающего, часто с граница
ми темно-красного цвета (зона крово излияний). Микроскопическое иссле дование в этот период позволяет обна ружить некроз мышечных волокон и стромы миокарда, а также демаркаци онный вал, состоящий в основном из лейкоцитов. В последующем некротизированные мышечные волокна рас сасываются и замещаются грануляци онной тканью, которая превращается в плотный рубец. Весь этот процесс организации длится от 4 до 8 нед.
Постинфарктные рубцы — обычно гомогенные, сплошь состоят из соеди нительной ткани, равномерно окра шиваются пикрофуксином в красный цвет; рубцовые поля, развившиеся по степенно в результате прогрессирую щего кардиосклероза, имеют мозаич ное строение: очаги склероза сочета ются с участками мышечной ткани разных размеров. Определить струк туру рубца в большинстве случаев можно лишь после гистотопографического исследования [Дементьева Н.М., 1964]. Постинфарктный крупноочаго вый кардиосклероз необходимо диф ференцировать от мелкоочагового за местительного и диффузного миокардитического.
Инфаркты обычно локализуются в передней (50—60%), задней (30— 40%) стенках левого желудочка вблизи от верхушки сердца и в межжелудоч ковой перегородке (10—12%). При омертвении всей толщи миокарда (то тальный инфаркт) может произойти разрыв сердца с последующей тампо надой перикарда и быстрой смертью. Разрыв обычно наступает в остром пе риоде (на 2—4-е сутки). В клиниче ской практике он встречается редко. Судебные медики видят разрыв сердца чаще. Это связано, по-видимому, с бессимптомным течением инфарктов миокарда, встречающихся в эксперт ной практике: больной чувствует себя практически здоровым, ведет обыч ный образ жизни, выполняет работу, часто связанную с физическим и пси хическим напряжением, что и приво дит к высокому проценту разрывов.
415
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА
На вскрытии в таких случаях вы является резко растянутый перикард, в котором содержатся жидкая кровь и крупный сверток крови. По удалении этого свертка становится видным раз рыв сердца, который чаще локализует ся в зоне миомаляции сердечной мышцы, но может возникнуть и на границе инфарцированного и здоро вого участков.
В конце 50-х годов в практике вра чей-клиницистов появилась новая но зологическая форма — иш ем ич е- с к а я , или к о р о н а р н а я , болезнь сердца (ИБС), которая была включена в Международную классификацию бо лезней 8-го пересмотра (1965). Ука занная классификация была введена в
действие в нашей стране с 01.01.70 г., и с этого времени диагноз «ишемическая болезнь сердца» широко вошел в медицинскую практику. По определе нию группы экспертов ВОЗ, ИБС представляет собой острую или хро ническую дисфункцию, возникаю щую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция, по мнению экспертов, чаще всего, хотя и не всегда, связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий.
В соответствии с этим определени ем, ИБС следует считать в первую оче редь понятием клиническим, и, вовторых,— понятием сборным, так как причиной ишемии миокарда могут быть самые разнообразные патологи ческие процессы: атеросклеротическис, микроциркуляторные, токсиче ские, инфекционно-аллергические и др. [Чазов Е.И., 1978]. Однако опыт прозекторской и экспертной работы свидетельствует о том, что в подавля ющем большинстве случаев (до 97— 98%) морфологической основой ИБС является атеросклероз коронарных ар терий различной выраженности.
Казалось бы, в таких случаях экс перту нет нужды начинать судебномедицинский диагноз с определяю щего понятия «ишемическая болезнь
сердца». Но в связи с тем, что этот диагноз широко вошел в клиническую практику, нередко возникает необхо димость в сличении клинического и судебно-медицинского диагнозов, а также для унификации статистиче ских данных, судебные медики в соот ветствующих случаях должны упо треблять в судебно-медицинском ди агнозе общепринятую в настоящее время формулировку — «ишемиче ская болезнь сердца».
Президиум Всесоюзного кардио логического общества в 1973—1974 гг. провел специальное совещание для выработки рекомендаций по форму лированию диагноза в случаях ИБС. Совещание признало целесообраз ным, чтобы сразу после обобщающей формулировки «ишемическая болезнь сердца» ставить в диагноз в порядке приоритета одну из трех основных форм заболевания: острый инфаркт миокарда, острую коронарную недо статочность, или грудную жабу, кар диосклероз. И только после них в ди агнозе должны получать отражение морфологические проявления ишемической болезни: атеросклероз коро нарных артерий, их тромбозы, анев ризма сердца, разрыв сердца и др.
Пример. Ишемическая болезнь сердца: ос трый инфаркт задней стенки левого желудочка, выраженный атеросклероз венечных артерий сердца, тромбоз огибающей ветви левой венеч ной артерии.
Такое построение диагноза не от вечает требованиям этиологического и патогенетического принципа, при меняемого во всех других случаях, и является исключением из правил формулирования медицинского диаг ноза.
Другие локализации атеросклеро за редко являются причиной скоропо стижной смерти. Лишь при атеро склерозе артерий головного мозга, ос ложненном тромбозом, может раз виться очаг ишемического размягче ния мозгового вещества или (что бы вает редко) — кровоизлияние в мозг. Обычно такое кровоизлияние являет-
416
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
ся осложнением гипертонической бо
лезни. |
|
Г и п е р т о н и ч е с к а я |
б о |
л е з н ь является одной из |
частых |
причин скоропостижной смерти. Од нако в связи с тем, что она нередко сочетается с атеросклерозом, установ ление на вскрытии истинной причины смерти иногда бывает затруднено.
Одним из главных признаков ги пертонической болезни считается ги пертрофия сердца, особенно его левого желудочка, которая может появиться уже в первом (функциональном) пе риоде болезни. Если масса сердца пре вышает 400 г, а толщина мышцы ле вого желудочка более 1,5 см, то можно думать о гипертонической болезни. Иногда на вскрытии выявляется высо кая степень гипертрофии — масса сердца достигает 800—900 г, толщина левого желудочка — 2,5—3 см («бычье сердце»). Первоначальные микроско пические изменения сводятся к утол щению мышечных волокон миокарда, увеличению размеров их ядер, диф фузному или очаговому миофиброзу, развивающемуся на почве нарушения питания, дистрофии и некрозу отдель ных мышечных волокон.
Скоропостижная смерть в началь ном периоде заболевания иногда мо жет вызвать трудности при постановке диагноза и установлении причины смерти. В таких случаях необходимо тщательное ознакомление с медицин скими документами, данными дис пансерного обследования, сопоставле ние результатов вскрытия с обстоя тельствами наступления смерти.
В связи с тем, что гипертрофия сердца может возникать от многих причин, оснований для постановки диагноза гипертонической болезни на вскрытии больше в тех случаях, когда определяются характерные измене ния в артериальной системе и вторич ные изменения во внутренних орга нах. Наибольшее значение имеет вы явление плазматического пропитыва ния и гиалиноза стенок артериол по чек, головного мозга, поджелудочной
железы, кишечника, капсулы надпо чечников. Гиалиноз приводящих арте риол почек сопровождается гибелью запустевающих нефронов и развитию на их месте соединительной ткани — образуется артериолосклеротический нефросклероз. Почка уменьшается, ее поверхность становится мелкозерни стой, корковое вещество истончается (первично-сморщенная почка).
При мозговой форме гипертони ческой болезни гиалиноз мелких арте рий, артериол и капилляров может приводить к резким расстройствам мозгового кровообращения, причем к скоропостижной смерти ведет наибо лее грозное—кровоизлияние в веще ство головного мозга (апоплексия, ин сульт). Диагностика данного осложне ния гипертонической болезни на вскрытии затруднений не представля ет. Помимо характерных изменений сердца и часто почек, эксперт устанав ливает массивный очаг кровоизлия ния в мозговом веществе (рис. 149). Нередко излившаяся кровь прорыва ется в систему желудочков головного мозга. Таким образом, при гиперто нической болезни скоропостижная смерть обычно наступает от острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или от кровоизлияния в го ловной мозг.
В последнее время в особую нозо логическую форму выделены цереброваскулярные заболевания — как и ИБС — в связи с их социальной зна чимостью. По сути своей эти заболе вания являются церебральными про явлениями атеросклероза или гипер тонической болезни. При этом острое нарушение мозгового кровообраще ния, которое может приводить к ско ропостижной смерти, развивается в результате спазма, тромбоза или тромбоэмболии церебральных и прецеребральных (сонных, позвоночных) артерий. Морфологическими прояв лениями этого процесса могут быть транзиторная ишемия головного моз га (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, иериваску-
14 Поп ред. А. А. Матышева |
417 |
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА
149. Массивное кровоизлияние в левое по лушарие головного мозга при гипертонической болезни
лярный отек, единичные мелкие ге моррагии, дистрофические измене ния мозговых клеток) или кровоизли яние в мозг.
Среди других заболеваний сердеч но-сосудистой системы, которые мо гут закончиться скоропостижной смертью, следует назвать ревматизм, миокардиты, тромбофлебиты, субарахноидальные кровоизлияния раз личной этиологии и сифилитические поражения сосудов.
Р е в м а т и з м — в первую очередь заболевание сердечно-сосудистой сис темы. При этом поражается эндокард, миокард, а часто и перикард (ревмати ческий панкардит). Скоропостижная смерть может встречаться при стер тых, «амбулаторных» формах ревма тизма, когда диагноз не установлен, или от его последствий. Непосредст венной причиной смерти может быть острая сердечная недостаточность на почве ревмокардита или сформиро
вавшегося порока сердца, тромбоэмболическис поражения сосудов раз личных органов, иногда — инфаркт миокарда, развившийся в результате ревматического васкулита венечных артерий сердца.
Д и а г н о с т и к а р е в м а т и з м а на вскрытии облегчается в случае обна ружения бородавчатого эндокардита. Тромбоэмболические осложнения, приводящие к инфарктам легких, пе чени, почек, селезенки, а также крово излияниям в вещество головного моз га, как правило возникают на фоне цветущего эндокардита. Также нетруд но поставить диагноз в случае сфор мировавшегося порока сердца. Однако для выяснения природы порока обяза тельно проводится гистологическое исследование. Микроскопически наи более характерным для ревматизма считается обнаружение специфиче ских ревматических ашоф-талалаев- ских гранулем.
Ревматический миокардит, всегда сопровождающий течение ревматиз ма, может явиться причиной скоропо стижной смерти в молодом возрасте.
418
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
Смерть обычно наступает от острой сердечной недостаточности при диф фузной форме миокардита, когда к специфическим изменениям присо единяются резко выраженные призна ки неспецифического воспаления — диффузный отек и клеточная инфиль трация стромы миокарда. Диагности ка ревматической природы миокарди та у секционного стола затруднена, правильный диагноз может быть по
ставлен только после |
микроскопиче |
ского исследования. |
|
М и о к а р д и т ы |
неревматиче |
ской этиологии могут приводить к скоропостижной смерти, так как их прижизненная диагностика трудна и больные часто в течение длительного времени не получают необходимого стационарного лечения. В судебно-ме дицинской практике, как правило, встречаются случаи стертого, амбула торного течения заболевания. В от дельных случаях наблюдается идиопатичсский миокардит, т. е. не связан ный с инфекционным заболеванием. Диагностика миокардита на вскрытии при отсутствии клинических данных трудна и основывается на микроско пическом исследовании.
Т р о м б о ф л е б и т ы и тромбозы вен нижних конечностей и таза могут вести к быстрой смерти от тромбоэм болии легочного ствола или легочных артерий и их ветвей. Обычно устано вить причину смерти в таких случаях на вскрытии не представляет особого труда. Облегчает решение этой задачи осмотр полости правого предсердия, правого желудочка сердца, просвета легочного ствола, легочных артерий и их ветвей на месте, до извлечения ком плекса органов.
Сложнее установить источник тромбоэмболии. Чаще всего выявить место первичного возникновения тромбов удается в венах нижних ко нечностей и таза. Для этого необходи мо проводить кольцевидные попереч ные разрезы икроножных мышц, мышц бедра, таза. Вены этих областей тела в таких случаях имеют вид тем
ных плотных жгутов, на разрезе про светы их заполнены тромботическими массами темно-красного цвета.
Иногда источником тромбоэмбо лии легочного ствола и причиной ско ропостижной смерти являются затромбированные вены матки и таза в послеродовом периоде у женщин или затромбированные вены в местах про изведенных операций. У мужчин такое грозное осложнение нередко развива ется в послеоперационном периоде после простатэктомии.
С и ф и л и т и ч е с к и е п о р а ж е н и я с о с у д о в могут вести к скоро постижной смерти, однако в послед ние годы третичный сифилис встреча ется относительно редко. Наибольшее значение имеет сифилис восходящей части аорты (сифилитический мезоаортит), исходом которого является аневризма. Разрыв такой аневризмы обычно заканчивается быстрой смер тью. Считается, что аневризмы аорты выше диафрагмы всегда сифилитиче ские, ниже диафрагмы — атеросклеротического происхождения.
Большие трудности для эксперти зы представляют к р о в о и з л и я н и я в в е щ е с т в о г о л о в н о г о м о з г а и его оболочки, если на вскрытии не выявляются признаки гипертониче ской болезни или атеросклероза. Надо полагать, что во многих таких случаях речь идет или о самом начальном пе риоде гипертонической болезни, но уже давшем мозговой криз и кровоиз лияние на почве длительного спазма мозговых сосудов, или о своеобразном ангионеврозе с преимущественной ло кализацией спастических явлений в системе мозговых артерий.
Особо следует остановиться на скоропостижной смерти от субарахноидальных кровоизлияний, которые в от дельных случаях представляют значи тельные трудности при решении воп роса об их этиологии.
Кровоизлияния в мягкую мозго вую оболочку могут быть травматиче скими или спонтанными. Как прави ло, травматические субарахноидаль-
М' |
419 |
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА
150. Массивное базальное субарахноидальное кровоизлияние.
а — сверток крови в паутинной мозговой оболочке; 6 — аневризма основной артерии, обнаруженная после удаления свертков крови.
ные кровоизлияния являются очаго выми, несимметрично располагаются на верхнебоковых поверхностях полу шарий головного мозга соответствен но местам удара или противоудара, ред ко достигают значительной толщины. Спонтанные субарахноидальные кро воизлияния выглядят иначе. Наи большей выраженности они достига ют на основании мозга, где имеют вид толстых темно-красных свертков кро ви, заполняющих все цистерны, отку да поднимаются кверху, равномерно охватывая боковые поверхности полу шарий и постепенно истончаясь. Не редко отмечается прорыв крови в сис тему мозговых желудочков.
Наиболее частой причиной таких массивных субарахноидальных крово излияний является разрыв аневризмы мозговой артерии, обнаружить кото рую на вскрытии далеко не просто. Следует произвести кропотливую пре паровку сосудов основания мозга, ос торожно удаляя свертки крови струей воды (рис. 150). Чаще всего аневриз мы локализуются в области разветвле
ний мозговых артерий. По образному выражению Ю. А. Медведева и Д. Е. Ман ко (1993), «аневризмы мозга — э т о „болезнь" артериальных тройников виллизиева круга». Кроме того, необ ходимо гистологическое исследование вещества мозга и мягкой мозговой оболочки для выявления патологиче ских процессов в стенках сосудов, ибо пороки их развития (мальформации) нередко могут быть выявлены только под микроскопом.
Особые трудности в трактовке ре зультатов вскрытия возникают тогда, когда смерти от субарахноидального кровоизлияния предшествовала лег кая травма, например, удар ладонью или кулаком по лицу или голове. В таких случаях'решить вопрос о том, связано ли кровоизлияние с травмой, или оно является спонтанным, только по времени совпавшим с легкой трав мой, бывает очень трудно, тем более, что разрыву аневризмы способствует подъем артериального давления, со провождающий физическое и психи ческое напряжение, прием алкоголя и т. п. отрицательные последствия быто вого конфликта.
В каждом подобном случае следует подходить к решению вопроса сугубо индивидуально, учитывая конкретные обстоятельства происшествия, силу
420
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ
травмы и степень патологических из менений стенок мозговых сосудов.
Скоропостижная смерть от ин фекционных заболеваний. Несмотря на резкое снижение числа инфекцион ных заболеваний и полную ликвида цию многих из них в нашей стране, они все же стоят на втором месте в качестве причины скоропостижной смерти (2—4% от всех случаев). Чаще всего к быстрой смерти приводит грипп.
Обычно от инфекционных заболе ваний скоропостижно умирают дети и лица молодого возраста. Люди пожи лого возраста и старики редко умира ют скоропостижно от инфекционных болезней, так как реактивность их ор ганизма часто бывает пониженной, поэтому заболевание развивается по степенно, своевременно распознается,
ибольной получает необходимую ме дицинскую помощь.
Молодой же, окончательно не сформировавшийся организм, может отвечать на внедрение инфекции очень бурной, сверх острой реакцией,
исмерть может наступать быстро. Ес тественно, в подобных случаях при жизненная диагностика весьма за труднена. Поэтому первым диагноз инфекционного заболевания в таких случаях ставит судебно-медицинский эксперт, что имеет большое эпиде миологическое значение.
Постановка диагноза инфекцион ного заболевания требует от эксперта
соблюдения специальных правил вскры тия и уборки трупа, а также предуп реждения родственников о порядке за хоронения.
При смерти о т |
о с о б о о п а с |
н ы х и н ф е к ц и й |
(чума, натураль |
ная оспа, сибирская язва, холера, сап) вскрытия производятся в специаль ных противочумных костюмах. Жела тельно присутствие на вскрытии вра ча-специалиста по особо опасным ин фекциям. Во время вскрытия извле кать органы из трупа не рекомендует ся, их осматривают, разрезают на ме сте, что дает возможность меньше за
грязнять секционную кровью и други ми жидкостями трупа.
Если подозрение на смерть от осо бо опасного инфекционного заболева ния возникло во время вскрытия, то необходимо принять все меры для предупреждения распространения ин фекции. Из секционной удаляют в со седнее помещение, без права выхода из него, всех присутствующих, за иск лючением лиц, непосредственно уча ствующих во вскрытии. Прекращается сток промывных вод в канализацию, их собирают в емкости с дезинфици рующими растворами. О возникшем подозрении немедленно сообщают главному врачу и органам здравоохра нения (по телефону или через лиц, не бывших в секционной). Участники вскрытия обрабатывают дезинфици рующими растворами открытые части тела, растворами антибиотиков или 70% этанолом слизистые оболочки рта, глотки, носа. Далее они переодева ются в защитную одежду и после при бытия специалиста по особо опасным инфекциям продолжают вскрытие [Чалисов ИА., Хазанов А.Т., 1980]. Труп лица, умершего от особо опасно го инфекционного заболевания, род ственникам не выдается. Порядок за хоронения в таких случаях регламен тирован «Санитарными правилами устройства и содержания кладбищ», утвержденными Минздравом РФ.
Все лица, находившиеся в секци онной, и участники команды по погре бению после окончания работы прохо дят полную санитарную обработку с дезинфекцией одежды и обуви, а затем их изолируют на срок инкубационного периода установленного заболевания.
Трупы лиц, умерших от остроза разных болезней (дифтерия, скарла тина, дизентерия, брюшной тиф и др.), выдают для погребения в наглухо заколоченном гробу. На дно гроба и на труп насыпают дезинфицирующие ве щества (хлорная известь и др.).
Лица, производящие захоронение, должны быть предупреждены об уго ловной ответственности ( по ст. 236
421