Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Деньковский - судебная медицина

.pdf
Скачиваний:
1108
Добавлен:
09.02.2015
Размер:
8.37 Mб
Скачать

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА

назначается судебно-медицинская экспертиза.

Однако результаты этой работы судебных медиков, особенно в обоб­ щенном виде, имеют большое значе­ ние для органов здравоохранения. Все недочеты в диагностике заболеваний и в лечении больных на дому, недостат­ ки в организации амбулаторной, ско­ рой и неотложной медицинской помо­ щи, выявленные экспертами, обсуж­ даются на заседаниях лечебно-конт­ рольных комиссий (ЛКК) или на кли- нико-патологоанатомических конфе­ ренциях. Таким образом, судебно-ме­ дицинская экспертиза оказывает оп­ ределенную помощь органам здраво­ охранения в устранении выявленных недочетов и в улучшении лечебнопрофилактической работы.

ПРИЧИНЫ И ГЕНЕЗ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ

К скоропостижной смерти могут приводить самые различные заболева­ ния. Любая болезнь при определенных условиях может неожиданно зако1гчиться смертью. Однако одни заболевания очень часто приводят к скоропостижной смерти, а другие — очень редко; одни яв­ ляются причиной неожиданной смерти детей, другие — взрослых и стариков.

Скоропостижная смерть детей, особенно в первые годы жизни, насту­ пает, главным образом, от заболеваний органов дыхания — острых вирусных или (реже) бактериальных респира­ торных инфекций. Эти заболевания являются причиной 70—80% от всех случаев скоропостижной смерти детей раннего возраста. Обычно каких-либо клинических проявлений заболевания не наблюдается, хотя нередко у ребен­ ка незадолго до смерти отмечают по­ вышение температуры тела, слизи­ стые выделения из носа, затрудненное дыхание, беспокойство, отказ от груди

идругие симптомы.

Впоследнее время неожиданная смерть детей первого года жизни на

фоне видимого клинического благо­ получия получила название синдрома внезапной смерти (СВС). К СВС от­ носят такую смерть, при которой, кро­ ме отсутствия клинических проявле­ ний заболевания, при полноценном посмертном исследовании не выявле­ но адекватной причины смерти. В патологоанатомической и судебно-ме­ дицинской практике такие случаи со­ ставляют 8—10% от смертей детей первого года жизни вне лечебных уч­ реждений [Цинзерлинг А.В. и др., 1987).

Обычно смерть детей наступает неожиданно для окружающих во вре­ мя сна. На вскрытии выявляются при­ знаки быстро наступившей смерти (разлитые трупные пятна, жидкая кровь в полостях сердца и в сосудах, точечные кровоизлияния под эпикар­ дом, под висцеральной плеврой, в кап­ суле вилочковой железы, полнокровие внутренних органов). Кроме того, практически во всех указанных случа­ ях обнаруживается увеличение орга­ нов лимфоидной системы (вилочко­ вой железы, лимфатических узлов, пейеровых бляшек) и гипоплазия над­ почечников. Нередко размеры вилоч­ ковой железы превышают возрастные нормативы в 2—3 раза, и она занимает все переднее средостение. Результаты лабораторных исследований секцион­ ного материала — бактериологическо­ го, иммунофлюоресцентного — явля­ ются отрицательными. Формулируя диагноз и определяя причину смерти в таких случаях, судебно-медицин­ ский эксперт должен указать синдром внезапной смерти.

Считается, что в танатогенезе СВС ведущую роль играют различные фор­ мы апноэ, преимущественно цент­ рального происхождения, а также на­ рушения сердечного ритма, возника­ ющие в различных фазах сна.

Значительно чаще СВС развивает­ ся на фоне клинических признаков острой респираторной инфекции. В таких случаях вопрос о причине смер­ ти (СВС или ОРВИ) должен решаться в зависимости от степени выраженно-

412

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ

сти клинико-морфологических про­ явлений ОРВИ.

Кроме болезней органов дыхания, причинами скоропостижной смерти де­ тей могут быть заболевания пищевари­ тельного тракта (чаще всего токсиче­ ские диспепсии), инфекционные забо­ левания. Большое значение имеет при этом быстрое развитие общей реакции детского организма, которая часто но­ сит характер тяжелого токсикоза.

Скоропостижная смерть ребенка, если она наступила во время кормле­ ния грудью, может вызвать подозре­ ние на «присыпание». В случаях смер­ ти детей в яслях и детских садах обви­ нение в плохом уходе, несвоевремен­ ном выявлении заболевших может быть предъявлено работникам этих учреждений.

Вподростковом и юношеском воз­ расте причиной скоропостижной смерти могут явиться эндокардиты, миокардиты различной этиологии, чаще ревматической, и врожденные пороки сердца.

Взрелом и пожилом возрасте ос­ новной причиной скоропостижной смерти являются заболевания сердеч­ но-сосудистой системы, среди кото­ рых чаще всего встречаются атеро­ склероз и гипертоническая болезнь. Именно эти заболевания являются причиной 85—90% случаев скоропо­ стижной смерти взрослых. Наиболее частой непосредственной причиной смерти при этом является острая ко­ ронарная недостаточность, инфаркт миокарда и кровоизлияние в головной мозг.

Скоропостижная смерть от забо­ леваний сердечно-сосудистой систе­ мы. Наиболее часто причиной скоро­ постижной смерти взрослых является атеросклероз и гипертоническая бо­ лезнь, которые нередко сочетаются, взаимно отягощая друг друга.

А т е р о с к л е р о з является одной из самых распространенных болезней человека, в основе которой лежит липоидная инфильтрация стенок арте­ рий с последующим реактивным раз­

витием в этих местах соединительно­ тканных утолщений — бляшек, что приводит к уплотнению стенок и суже­ нию просвета артерий.

Многочисленные исследования показали, что нередко уже в детском возрасте липоидные пятна хорошо вы­ ражены в аорте, а к 20 годам они появ­ ляются в венечных артериях сердца. В возрасте 20—30 лет липоидоз распро­ страняется на систему мозговых арте­ рий, артерий внутренностей и конеч­ ностей, а в местах первичного отложе­ ния липоидов (аорта, венечные арте­ рии сердца) появляются атеросклеротические бляшки.

Этиология и патогенез атероскле­ роза окончательно не выяснены. В на­ стоящее время выделяют большое ко­ личество так называемых «факторов риска», определяющих темп развития атеросклероза, среди которых наи­ большее значение имеют гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, длительные психоэмоциональ­ ные перегрузки, малоподвижный об­ раз жизни, избыточное и нерацио­ нальное питание, отягощенная на­ следственность. Кроме того, выделяют еще несколько десятков факторов, спо­ собствующих возникновению и уси­ ливающих развитие атеросклероза. Проведенные в последние годы эпиде­ миологические исследования показа­ ли, что заболеваемость атеросклеро­ зом во многих странах мира растет, что атеросклероз «помолодел». В наши дни инфаркт миокарда — наиболее грозное осложнение атеросклероза — в возрасте 20—30 лет не является редко­ стью, а в 40—50 лет он стал частым явлением. Считают, что причиной этого является ускоренная урбаниза­ ция и постоянно возрастающая интен­ сивность жизни, т. е. атеросклероз яв­ ляется болезнью современной циви­ лизации.

Атеросклеротический процесс проходит определенные фазы: вначале появляются жировые пятна или по­ лоски; далее развиваются фиброзные бляшки; при распаде жиробелковых

413

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА

комплексов образуются атероматозные изменения с изъязвлениями и кровоизлияниями в толщу бляшки, тромботическими наложениями на ее поверхности; процесс завершается кальцинозом.

Наиболее опасен с точки зрения наступления скоропостижной смерти атеросклероз с преимущественным поражением венечных артерий сердца. При этом атеросклсротические бляш­ ки чаще всего выявляются в области устьев венечных артерий и в местах отхождения от магистральных стволов крупных ветвей. Излюбленная лока­ лизация единичных бляшек —верх­ няя треть передней нисходящей ветви левой венечной артерии.

Различают 3 стадии клинического течения этого заболевания: ишемическую, которая характеризуется при­ ступами стенокардии; тромбонекротическую с ее наиболее тяжелым и грозным осложнением — инфарктом миокарда, и фиброзную, которая обычно обозначается как атеросклеротический кардиосклероз.

Скоропостижная смерть может на­ ступить в любой из этих трех стадий заболевания. Как правило, к моменту вскрытия трупа эксперт не имеет ни­ каких сведений о клиническом тече­ нии заболевания или эти сведения скудны, отрывочны, недостаточны. Нередко последующий опрос родст­ венников умершего также не дает ни­ каких данных — покойный не жало­ вался на боли в области сердца, рабо­ тал до последнего дня и часа. Тот факт, что смерть часто наступает в обычной рабочей обстановке, а также на улице, в транспорте и в т. п. местах говорит о том, что и незадолго до смерти скоро­ постижно умершие чувствуют себя практически здоровыми. Это дает ос­ нование считать, что среди умерших скоропостижно многие страдали без­ болевой формой атеросклероза венеч­ ных артерий сердца.

Когда во время вскрытия эксперт обнаруживает тяжелый стенозирующий коронаросклероз, он легко уста­

навливает причину скоропостижной смерти и может объяснить ее генез, который в таких случаях связан с ост­ рым нарушением коронарного крово­ обращения. Однако опыт экспертной работы показывает, что далеко не во всех случаях имеется соответствие между тяжестью морфологической картины атеросклероза и наступлени­ ем скоропостижной смерти. Так, мно­ гие лица с тяжелыми поражениями (стенозирующий атеросклероз с тром­ бозом и обширными рубцами в мио­ карде) доживают до глубокой старости и погибают от насильственной смерти (например, от транспортной травмы). В то же время сравнительно молодые люди иногда умирают скоропостижно, причем на вскрытии могут быть обна­ ружены лишь начальные признаки атеросклероза венечных артерий серд­ ца в виде единичных бляшек. В таких случаях генез смерти может быть объ­ яснен спазмом пораженных склероти­ ческим процессом венечных артерий.

Кратковременный спазм дает кли­ ническую картину стенокардии; про­ должительный спазм может привести к инфаркту миокарда или быстрой смерти, если наступившее расстройст­ во коронарного кровообращения не может компенсироваться за счет ак­ тивного включения в действие анасто­ мозов и коллатералей. А именно в мо­ лодом возрасте, при относительно сла­ бо выраженных атеросклеротических поражениях и небольшой длительно­ сти ишемической болезни, коллате­ ральное кровообращение является не­ достаточным и не может компенсиро­ вать наступившее острое расстройство коронарного кровообращения.

Выраженность морфологических изменений при острой коронарной не­ достаточности зависит не только от наличия коронаросклероза, но и от быстроты умирания. При очень быст­ рой смерти в миокарде не успевают образоваться видимые очаги некроза, выявляются лишь признаки очагового расстройства кровообращения. Спе­ циальные исследования (особенно

414

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ

А. В. Смольянникова и сотр., А. В. Ка­ пустина и сотр. и др) показали, что при смерти от острой коронарной недоста­ точности нередко могут быть выявле­ ны характерные микроскопические изменения: очаги острого плазмати­ ческого пропитывания интимы венеч­ ных артерий, особенно над бляшками, мелкие кровоизлияния в бляшки, а на их поверхности — свежие пристеноч­ ные тромбы. В миокарде на фоне рез­ кого полнокровия капилляров часто обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния, отек стромы и фраг­ ментация мышечных волокон.

Эти же исследования свидетельст­ вуют о том, что во многих случаях фатальный приступ, независимо от времени появления его признаков, от­ мечаемых самим больным или окру­ жающими его лицами, продолжается не менее 2—5 ч. За это время возника­ ют множественные очаговые некрозы отдельных мышечных волокон, кото­ рые носят характер либо коагуляционных, либо колликвационных. Указан­ ные изменения миокардиоцитов осо­ бенно хорошо выявляются при фазо- во-контрастной и поляризационной микроскопии, а также с помощью спе­ циальных гистологических методов окраски, выявляющих состояние со­ кратительного аппарата кардиомиоцитов.

Если ишемия мышцы сердца дли­ лась более 3—4 ч, то на вскрытии мож­ но обнаружить признаки и н ф а р к т а м и о к а р д а . Наиболее частой причи­ ной инфаркта является стенозирующий коронаросклероз с тромбозом ве­ нечных артерий. Следовательно, на вскрытии нужно искать тромбы в ве­ нечных артериях.

Макроскопически некротический очаг в мышце сердца хорошо заметен, если от момента нарушения венечного кровообращения до смерти прошло не менее суток. При этом область некроза представляется в виде участка грязно­ вато-серого или желтовато-серого (по­ сле 3—4 сут — зеленоватого) цвета, иногда западающего, часто с граница­

ми темно-красного цвета (зона крово­ излияний). Микроскопическое иссле­ дование в этот период позволяет обна­ ружить некроз мышечных волокон и стромы миокарда, а также демаркаци­ онный вал, состоящий в основном из лейкоцитов. В последующем некротизированные мышечные волокна рас­ сасываются и замещаются грануляци­ онной тканью, которая превращается в плотный рубец. Весь этот процесс организации длится от 4 до 8 нед.

Постинфарктные рубцы — обычно гомогенные, сплошь состоят из соеди­ нительной ткани, равномерно окра­ шиваются пикрофуксином в красный цвет; рубцовые поля, развившиеся по­ степенно в результате прогрессирую­ щего кардиосклероза, имеют мозаич­ ное строение: очаги склероза сочета­ ются с участками мышечной ткани разных размеров. Определить струк­ туру рубца в большинстве случаев можно лишь после гистотопографического исследования [Дементьева Н.М., 1964]. Постинфарктный крупноочаго­ вый кардиосклероз необходимо диф­ ференцировать от мелкоочагового за­ местительного и диффузного миокардитического.

Инфаркты обычно локализуются в передней (50—60%), задней (30— 40%) стенках левого желудочка вблизи от верхушки сердца и в межжелудоч­ ковой перегородке (10—12%). При омертвении всей толщи миокарда (то­ тальный инфаркт) может произойти разрыв сердца с последующей тампо­ надой перикарда и быстрой смертью. Разрыв обычно наступает в остром пе­ риоде (на 2—4-е сутки). В клиниче­ ской практике он встречается редко. Судебные медики видят разрыв сердца чаще. Это связано, по-видимому, с бессимптомным течением инфарктов миокарда, встречающихся в эксперт­ ной практике: больной чувствует себя практически здоровым, ведет обыч­ ный образ жизни, выполняет работу, часто связанную с физическим и пси­ хическим напряжением, что и приво­ дит к высокому проценту разрывов.

415

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА

На вскрытии в таких случаях вы­ является резко растянутый перикард, в котором содержатся жидкая кровь и крупный сверток крови. По удалении этого свертка становится видным раз­ рыв сердца, который чаще локализует­ ся в зоне миомаляции сердечной мышцы, но может возникнуть и на границе инфарцированного и здоро­ вого участков.

В конце 50-х годов в практике вра­ чей-клиницистов появилась новая но­ зологическая форма — иш ем ич е- с к а я , или к о р о н а р н а я , болезнь сердца (ИБС), которая была включена в Международную классификацию бо­ лезней 8-го пересмотра (1965). Ука­ занная классификация была введена в

действие в нашей стране с 01.01.70 г., и с этого времени диагноз «ишемическая болезнь сердца» широко вошел в медицинскую практику. По определе­ нию группы экспертов ВОЗ, ИБС представляет собой острую или хро­ ническую дисфункцию, возникаю­ щую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция, по мнению экспертов, чаще всего, хотя и не всегда, связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий.

В соответствии с этим определени­ ем, ИБС следует считать в первую оче­ редь понятием клиническим, и, вовторых,— понятием сборным, так как причиной ишемии миокарда могут быть самые разнообразные патологи­ ческие процессы: атеросклеротическис, микроциркуляторные, токсиче­ ские, инфекционно-аллергические и др. [Чазов Е.И., 1978]. Однако опыт прозекторской и экспертной работы свидетельствует о том, что в подавля­ ющем большинстве случаев (до 97— 98%) морфологической основой ИБС является атеросклероз коронарных ар­ терий различной выраженности.

Казалось бы, в таких случаях экс­ перту нет нужды начинать судебномедицинский диагноз с определяю­ щего понятия «ишемическая болезнь

сердца». Но в связи с тем, что этот диагноз широко вошел в клиническую практику, нередко возникает необхо­ димость в сличении клинического и судебно-медицинского диагнозов, а также для унификации статистиче­ ских данных, судебные медики в соот­ ветствующих случаях должны упо­ треблять в судебно-медицинском ди­ агнозе общепринятую в настоящее время формулировку — «ишемиче­ ская болезнь сердца».

Президиум Всесоюзного кардио­ логического общества в 1973—1974 гг. провел специальное совещание для выработки рекомендаций по форму­ лированию диагноза в случаях ИБС. Совещание признало целесообраз­ ным, чтобы сразу после обобщающей формулировки «ишемическая болезнь сердца» ставить в диагноз в порядке приоритета одну из трех основных форм заболевания: острый инфаркт миокарда, острую коронарную недо­ статочность, или грудную жабу, кар­ диосклероз. И только после них в ди­ агнозе должны получать отражение морфологические проявления ишемической болезни: атеросклероз коро­ нарных артерий, их тромбозы, анев­ ризма сердца, разрыв сердца и др.

Пример. Ишемическая болезнь сердца: ос­ трый инфаркт задней стенки левого желудочка, выраженный атеросклероз венечных артерий сердца, тромбоз огибающей ветви левой венеч­ ной артерии.

Такое построение диагноза не от­ вечает требованиям этиологического и патогенетического принципа, при­ меняемого во всех других случаях, и является исключением из правил формулирования медицинского диаг­ ноза.

Другие локализации атеросклеро­ за редко являются причиной скоропо­ стижной смерти. Лишь при атеро­ склерозе артерий головного мозга, ос­ ложненном тромбозом, может раз­ виться очаг ишемического размягче­ ния мозгового вещества или (что бы­ вает редко) — кровоизлияние в мозг. Обычно такое кровоизлияние являет-

416

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ

ся осложнением гипертонической бо­

лезни.

 

Г и п е р т о н и ч е с к а я

б о ­

л е з н ь является одной из

частых

причин скоропостижной смерти. Од­ нако в связи с тем, что она нередко сочетается с атеросклерозом, установ­ ление на вскрытии истинной причины смерти иногда бывает затруднено.

Одним из главных признаков ги­ пертонической болезни считается ги­ пертрофия сердца, особенно его левого желудочка, которая может появиться уже в первом (функциональном) пе­ риоде болезни. Если масса сердца пре­ вышает 400 г, а толщина мышцы ле­ вого желудочка более 1,5 см, то можно думать о гипертонической болезни. Иногда на вскрытии выявляется высо­ кая степень гипертрофии — масса сердца достигает 800—900 г, толщина левого желудочка — 2,5—3 см («бычье сердце»). Первоначальные микроско­ пические изменения сводятся к утол­ щению мышечных волокон миокарда, увеличению размеров их ядер, диф­ фузному или очаговому миофиброзу, развивающемуся на почве нарушения питания, дистрофии и некрозу отдель­ ных мышечных волокон.

Скоропостижная смерть в началь­ ном периоде заболевания иногда мо­ жет вызвать трудности при постановке диагноза и установлении причины смерти. В таких случаях необходимо тщательное ознакомление с медицин­ скими документами, данными дис­ пансерного обследования, сопоставле­ ние результатов вскрытия с обстоя­ тельствами наступления смерти.

В связи с тем, что гипертрофия сердца может возникать от многих причин, оснований для постановки диагноза гипертонической болезни на вскрытии больше в тех случаях, когда определяются характерные измене­ ния в артериальной системе и вторич­ ные изменения во внутренних орга­ нах. Наибольшее значение имеет вы­ явление плазматического пропитыва­ ния и гиалиноза стенок артериол по­ чек, головного мозга, поджелудочной

железы, кишечника, капсулы надпо­ чечников. Гиалиноз приводящих арте­ риол почек сопровождается гибелью запустевающих нефронов и развитию на их месте соединительной ткани — образуется артериолосклеротический нефросклероз. Почка уменьшается, ее поверхность становится мелкозерни­ стой, корковое вещество истончается (первично-сморщенная почка).

При мозговой форме гипертони­ ческой болезни гиалиноз мелких арте­ рий, артериол и капилляров может приводить к резким расстройствам мозгового кровообращения, причем к скоропостижной смерти ведет наибо­ лее грозное—кровоизлияние в веще­ ство головного мозга (апоплексия, ин­ сульт). Диагностика данного осложне­ ния гипертонической болезни на вскрытии затруднений не представля­ ет. Помимо характерных изменений сердца и часто почек, эксперт устанав­ ливает массивный очаг кровоизлия­ ния в мозговом веществе (рис. 149). Нередко излившаяся кровь прорыва­ ется в систему желудочков головного мозга. Таким образом, при гиперто­ нической болезни скоропостижная смерть обычно наступает от острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или от кровоизлияния в го­ ловной мозг.

В последнее время в особую нозо­ логическую форму выделены цереброваскулярные заболевания — как и ИБС — в связи с их социальной зна­ чимостью. По сути своей эти заболе­ вания являются церебральными про­ явлениями атеросклероза или гипер­ тонической болезни. При этом острое нарушение мозгового кровообраще­ ния, которое может приводить к ско­ ропостижной смерти, развивается в результате спазма, тромбоза или тромбоэмболии церебральных и прецеребральных (сонных, позвоночных) артерий. Морфологическими прояв­ лениями этого процесса могут быть транзиторная ишемия головного моз­ га (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, иериваску-

14 Поп ред. А. А. Матышева

417

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА

149. Массивное кровоизлияние в левое по­ лушарие головного мозга при гипертонической болезни

лярный отек, единичные мелкие ге­ моррагии, дистрофические измене­ ния мозговых клеток) или кровоизли­ яние в мозг.

Среди других заболеваний сердеч­ но-сосудистой системы, которые мо­ гут закончиться скоропостижной смертью, следует назвать ревматизм, миокардиты, тромбофлебиты, субарахноидальные кровоизлияния раз­ личной этиологии и сифилитические поражения сосудов.

Р е в м а т и з м — в первую очередь заболевание сердечно-сосудистой сис­ темы. При этом поражается эндокард, миокард, а часто и перикард (ревмати­ ческий панкардит). Скоропостижная смерть может встречаться при стер­ тых, «амбулаторных» формах ревма­ тизма, когда диагноз не установлен, или от его последствий. Непосредст­ венной причиной смерти может быть острая сердечная недостаточность на почве ревмокардита или сформиро­

вавшегося порока сердца, тромбоэмболическис поражения сосудов раз­ личных органов, иногда — инфаркт миокарда, развившийся в результате ревматического васкулита венечных артерий сердца.

Д и а г н о с т и к а р е в м а т и з м а на вскрытии облегчается в случае обна­ ружения бородавчатого эндокардита. Тромбоэмболические осложнения, приводящие к инфарктам легких, пе­ чени, почек, селезенки, а также крово­ излияниям в вещество головного моз­ га, как правило возникают на фоне цветущего эндокардита. Также нетруд­ но поставить диагноз в случае сфор­ мировавшегося порока сердца. Однако для выяснения природы порока обяза­ тельно проводится гистологическое исследование. Микроскопически наи­ более характерным для ревматизма считается обнаружение специфиче­ ских ревматических ашоф-талалаев- ских гранулем.

Ревматический миокардит, всегда сопровождающий течение ревматиз­ ма, может явиться причиной скоропо­ стижной смерти в молодом возрасте.

418

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ

Смерть обычно наступает от острой сердечной недостаточности при диф­ фузной форме миокардита, когда к специфическим изменениям присо­ единяются резко выраженные призна­ ки неспецифического воспаления — диффузный отек и клеточная инфиль­ трация стромы миокарда. Диагности­ ка ревматической природы миокарди­ та у секционного стола затруднена, правильный диагноз может быть по­

ставлен только после

микроскопиче­

ского исследования.

 

М и о к а р д и т ы

неревматиче ­

ской этиологии могут приводить к скоропостижной смерти, так как их прижизненная диагностика трудна и больные часто в течение длительного времени не получают необходимого стационарного лечения. В судебно-ме­ дицинской практике, как правило, встречаются случаи стертого, амбула­ торного течения заболевания. В от­ дельных случаях наблюдается идиопатичсский миокардит, т. е. не связан­ ный с инфекционным заболеванием. Диагностика миокардита на вскрытии при отсутствии клинических данных трудна и основывается на микроско­ пическом исследовании.

Т р о м б о ф л е б и т ы и тромбозы вен нижних конечностей и таза могут вести к быстрой смерти от тромбоэм­ болии легочного ствола или легочных артерий и их ветвей. Обычно устано­ вить причину смерти в таких случаях на вскрытии не представляет особого труда. Облегчает решение этой задачи осмотр полости правого предсердия, правого желудочка сердца, просвета легочного ствола, легочных артерий и их ветвей на месте, до извлечения ком­ плекса органов.

Сложнее установить источник тромбоэмболии. Чаще всего выявить место первичного возникновения тромбов удается в венах нижних ко­ нечностей и таза. Для этого необходи­ мо проводить кольцевидные попереч­ ные разрезы икроножных мышц, мышц бедра, таза. Вены этих областей тела в таких случаях имеют вид тем­

ных плотных жгутов, на разрезе про­ светы их заполнены тромботическими массами темно-красного цвета.

Иногда источником тромбоэмбо­ лии легочного ствола и причиной ско­ ропостижной смерти являются затромбированные вены матки и таза в послеродовом периоде у женщин или затромбированные вены в местах про­ изведенных операций. У мужчин такое грозное осложнение нередко развива­ ется в послеоперационном периоде после простатэктомии.

С и ф и л и т и ч е с к и е п о р а ж е ­ н и я с о с у д о в могут вести к скоро­ постижной смерти, однако в послед­ ние годы третичный сифилис встреча­ ется относительно редко. Наибольшее значение имеет сифилис восходящей части аорты (сифилитический мезоаортит), исходом которого является аневризма. Разрыв такой аневризмы обычно заканчивается быстрой смер­ тью. Считается, что аневризмы аорты выше диафрагмы всегда сифилитиче­ ские, ниже диафрагмы — атеросклеротического происхождения.

Большие трудности для эксперти­ зы представляют к р о в о и з л и я н и я в в е щ е с т в о г о л о в н о г о м о з г а и его оболочки, если на вскрытии не выявляются признаки гипертониче­ ской болезни или атеросклероза. Надо полагать, что во многих таких случаях речь идет или о самом начальном пе­ риоде гипертонической болезни, но уже давшем мозговой криз и кровоиз­ лияние на почве длительного спазма мозговых сосудов, или о своеобразном ангионеврозе с преимущественной ло­ кализацией спастических явлений в системе мозговых артерий.

Особо следует остановиться на скоропостижной смерти от субарахноидальных кровоизлияний, которые в от­ дельных случаях представляют значи­ тельные трудности при решении воп­ роса об их этиологии.

Кровоизлияния в мягкую мозго­ вую оболочку могут быть травматиче­ скими или спонтанными. Как прави­ ло, травматические субарахноидаль-

М'

419

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА

150. Массивное базальное субарахноидальное кровоизлияние.

а — сверток крови в паутинной мозговой оболочке; 6 — аневризма основной артерии, обнаруженная после удаления свертков крови.

ные кровоизлияния являются очаго­ выми, несимметрично располагаются на верхнебоковых поверхностях полу­ шарий головного мозга соответствен­ но местам удара или противоудара, ред­ ко достигают значительной толщины. Спонтанные субарахноидальные кро­ воизлияния выглядят иначе. Наи­ большей выраженности они достига­ ют на основании мозга, где имеют вид толстых темно-красных свертков кро­ ви, заполняющих все цистерны, отку­ да поднимаются кверху, равномерно охватывая боковые поверхности полу­ шарий и постепенно истончаясь. Не­ редко отмечается прорыв крови в сис­ тему мозговых желудочков.

Наиболее частой причиной таких массивных субарахноидальных крово­ излияний является разрыв аневризмы мозговой артерии, обнаружить кото­ рую на вскрытии далеко не просто. Следует произвести кропотливую пре­ паровку сосудов основания мозга, ос­ торожно удаляя свертки крови струей воды (рис. 150). Чаще всего аневриз­ мы локализуются в области разветвле­

ний мозговых артерий. По образному выражению Ю. А. Медведева и Д. Е. Ман­ ко (1993), «аневризмы мозга — э т о „болезнь" артериальных тройников виллизиева круга». Кроме того, необ­ ходимо гистологическое исследование вещества мозга и мягкой мозговой оболочки для выявления патологиче­ ских процессов в стенках сосудов, ибо пороки их развития (мальформации) нередко могут быть выявлены только под микроскопом.

Особые трудности в трактовке ре­ зультатов вскрытия возникают тогда, когда смерти от субарахноидального кровоизлияния предшествовала лег­ кая травма, например, удар ладонью или кулаком по лицу или голове. В таких случаях'решить вопрос о том, связано ли кровоизлияние с травмой, или оно является спонтанным, только по времени совпавшим с легкой трав­ мой, бывает очень трудно, тем более, что разрыву аневризмы способствует подъем артериального давления, со­ провождающий физическое и психи­ ческое напряжение, прием алкоголя и т. п. отрицательные последствия быто­ вого конфликта.

В каждом подобном случае следует подходить к решению вопроса сугубо индивидуально, учитывая конкретные обстоятельства происшествия, силу

420

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПА ПРИ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ

травмы и степень патологических из­ менений стенок мозговых сосудов.

Скоропостижная смерть от ин­ фекционных заболеваний. Несмотря на резкое снижение числа инфекцион­ ных заболеваний и полную ликвида­ цию многих из них в нашей стране, они все же стоят на втором месте в качестве причины скоропостижной смерти (2—4% от всех случаев). Чаще всего к быстрой смерти приводит грипп.

Обычно от инфекционных заболе­ ваний скоропостижно умирают дети и лица молодого возраста. Люди пожи­ лого возраста и старики редко умира­ ют скоропостижно от инфекционных болезней, так как реактивность их ор­ ганизма часто бывает пониженной, поэтому заболевание развивается по­ степенно, своевременно распознается,

ибольной получает необходимую ме­ дицинскую помощь.

Молодой же, окончательно не сформировавшийся организм, может отвечать на внедрение инфекции очень бурной, сверх острой реакцией,

исмерть может наступать быстро. Ес­ тественно, в подобных случаях при­ жизненная диагностика весьма за­ труднена. Поэтому первым диагноз инфекционного заболевания в таких случаях ставит судебно-медицинский эксперт, что имеет большое эпиде­ миологическое значение.

Постановка диагноза инфекцион­ ного заболевания требует от эксперта

соблюдения специальных правил вскры­ тия и уборки трупа, а также предуп­ реждения родственников о порядке за­ хоронения.

При смерти о т

о с о б о о п а с ­

н ы х и н ф е к ц и й

(чума, натураль­

ная оспа, сибирская язва, холера, сап) вскрытия производятся в специаль­ ных противочумных костюмах. Жела­ тельно присутствие на вскрытии вра­ ча-специалиста по особо опасным ин­ фекциям. Во время вскрытия извле­ кать органы из трупа не рекомендует­ ся, их осматривают, разрезают на ме­ сте, что дает возможность меньше за­

грязнять секционную кровью и други­ ми жидкостями трупа.

Если подозрение на смерть от осо­ бо опасного инфекционного заболева­ ния возникло во время вскрытия, то необходимо принять все меры для предупреждения распространения ин­ фекции. Из секционной удаляют в со­ седнее помещение, без права выхода из него, всех присутствующих, за иск­ лючением лиц, непосредственно уча­ ствующих во вскрытии. Прекращается сток промывных вод в канализацию, их собирают в емкости с дезинфици­ рующими растворами. О возникшем подозрении немедленно сообщают главному врачу и органам здравоохра­ нения (по телефону или через лиц, не бывших в секционной). Участники вскрытия обрабатывают дезинфици­ рующими растворами открытые части тела, растворами антибиотиков или 70% этанолом слизистые оболочки рта, глотки, носа. Далее они переодева­ ются в защитную одежду и после при­ бытия специалиста по особо опасным инфекциям продолжают вскрытие [Чалисов ИА., Хазанов А.Т., 1980]. Труп лица, умершего от особо опасно­ го инфекционного заболевания, род­ ственникам не выдается. Порядок за­ хоронения в таких случаях регламен­ тирован «Санитарными правилами устройства и содержания кладбищ», утвержденными Минздравом РФ.

Все лица, находившиеся в секци­ онной, и участники команды по погре­ бению после окончания работы прохо­ дят полную санитарную обработку с дезинфекцией одежды и обуви, а затем их изолируют на срок инкубационного периода установленного заболевания.

Трупы лиц, умерших от остроза­ разных болезней (дифтерия, скарла­ тина, дизентерия, брюшной тиф и др.), выдают для погребения в наглухо заколоченном гробу. На дно гроба и на труп насыпают дезинфицирующие ве­ щества (хлорная известь и др.).

Лица, производящие захоронение, должны быть предупреждены об уго­ ловной ответственности ( по ст. 236

421