- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани |
2) тахикардия |
3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии |
4) ацидоз в зоне ишемии |
5) К+‑гипериония в зоне ишемии |
6) гипокалиемия в зоне ишемии |
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии |
17. Причинами газовой эмболии могут быть: (2)
1) быстрое повышение барометрического давления |
2) ранение крупных вен шеи |
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному |
4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов |
5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому |
18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмбола являются: (2)
1) створки аортального клапана |
2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана |
3) аорта |
4) венозный тромб нижних конечностей |
19. Артериальную гиперемию могут вызвать: (3)
1) ацетилхолин |
2) катехоламины |
3) гистамин |
4) брадикинин |
5) тромбоксан А2 |
|
20. К развитию артериальной гиперемии могут привести: (4)
1) перерезка периферических нервов |
2) механическое раздражение ткани или органа |
3) снятие эластического жгута с конечности |
4) закрытие просвета артерии тромбом |
5) действие горчичников на кожу |
6) сдавление вен опухолью |
21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
1)
стимуляции |
2)
стимуляция |
3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол |
4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол |
22. К развитию венозной гиперемии могут привести: (3)
1) перерезка периферических нервов |
2) повышение давления в крупных венах |
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови |
4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности |
5) повышение концентрации катехоламинов в крови |
6) механическое раздражение органа |
XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)
1) повышения скорости кровотока в капиллярах |
2) повышения концентрации белка в плазме крови |
3) действия продуктов дегрануляции тучных клеток |
4) ацидоза |
5) лейкопении |
6) активации гидролаз межклеточной жидкости |
7) округление клеток эндотелия |
2. Тромболизис наступает под влиянием: (3)
1) фибринолитических ферментов крови |
2) стрептокиназы |
3) ПгF2a |
4) гистаминазы |
5) урокиназы |
6) глутатионпероксидазы |
3. К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)
1) замедление тока крови по микрососудам |
2) замедление тока лимфы по микрососудам |
3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам |
4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям |
5) замедление тока крови по венам |
6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока |
7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах |
|
4. Сладж, как првило, развивается при: (5)
1) ожоговом шоке |
2) общей дегидратации организма |
3) в/в вливании большого объёма плазмы крови |
4) переливании иногруппной крови |
5) гипертермии |
6) артериальной гиперемии |
7) гемодилюции |
5. Сладж это: (1)
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови |
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови |
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов |
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов |
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму |
6. Развитие сладжа возможно при:(4)
1) острой сердечной недостаточности |
2) обширных ожогах |
3) шоке |
4) острой массивной кровопотере |
5) гиперволемие |
6) гипергидратации |
7. Тромбообразованию способствуют: (5)
1) повреждение сосудистой стенки |
2) замедление кровотока |
3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови |
4) повышение вязкости крови |
5) активация факторов антисвёртывающей системы крови |
6) авитаминоз К |
7) гиперадреналинемия |
8. Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)
1) Ht |
2) величины сердечного выброса крови |
3) деформационных свойств эритроцитов |
4) содержания белков в плазме крови |
5) наличия коллатеральных сосудов |
6) деформационных свойств лейкоцитов |
9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)
1) сепсисе |
2) разлитом воспалении |
3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей |
4) гипергидратации организма |
5) гемоконцентрации |
10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)
1) увеличение содержания в крови глобулинов |
2) уменьшение содержания в крови фибриногена |
3) увеличение электростатического заряда эритроцитов |
4) микроаневризмы мелких сосудов |
5) падение системного АД |
6) внеклеточная дегидратация |
11. Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)
1) избыток солей кальция в крови |
2) гистамин |
3) гиалуроновая кислота |
4) аскорбиновая кислота |
5) избыток супероксидных анион–радикалов |
6) Н+ |
7) активированные гидролазы |
12. Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)
1) активации факторов фибринолиза |
2) введения гистамина |
3) введения полиглюкина и маннитола |
4) введения МВ‑фракции КФК |
5) устранения гемоконцентрации |
13. К сосудам микроциркуляции относят: (6)
1) мелкие артерии |
2) мелкие вены |
3) прекапилляры |
4) артериоловенулярные анастомозы |
5) венулы лимфатические |
6) артериовенозные шунты |
7) артериолы |
8) капилляры кровеносные |
9) капилляры |
14. Юкстакапиллярный кровоток в норме участвует в регуляции: (3)
1) проницаемости стенок микрососудов |
2) объёмной скорости капиллярного кровотока |
3) доставки кислорода к клеткам |
4) теплообмена организма |
5) Ht |
15. Проницаемость гистогематического барьера повышают: (3)
1) калликреины |
2) кинины |
3) гистаминаза |
4) гиалуронидаза |
5) гиповитаминоз С |
6) гиповитаминоз В |
16. Артериальная гиперемия характеризуется: (4)
1) увеличением количества функционирующих капилляров |
2) уменьшением внутрикапиллярного давления |
3) увеличением кровотока в капиллярах |
4) усилением лимфооттока от ткани |
5) усилением фильтрации жидкости из сосудов в ткань |
6) значительным расширением просвета функционирующих капилляров |
17. Для венозной гиперемии характерно: (2)
1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах |
2) маятникообразный кровоток |
3) усиление лимфооттока от ткани |
4) уменьшение количества функционирующих капилляров |
5) увеличение артериовенозной разницы давлений |
18. Для ишемии характерно: (3)
1) повышение артериовенозной разницы давлений |
2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах |
3) повышение линейной скорости кровотока |
4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры |
5) уменьшение числа функционирующих капилляров |
19. Реологические свойства крови в микрососудах нарушенияся вследствие: (3)
1) уменьшения жёсткости мембраны эритроцитов |
2) уменьшения деформируемости эритроцитов |
3) усиления агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии |
4) образования «монетных столбиков» эритроцитов |
5) изменения структуры потока крови в капиллярах |
6) увеличенияконцентрации эритроцитов в крови |
20. К стазу крови приводят: (4)
1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани |
2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры |
3) дилатация артериол |
4) повреждение тканей кислотами или щелочами |
5) сужение артериол |
XXVI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
1. Альвеолярную гиповентиляцию обструктивного типа вызывают: (5)
1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств |
2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля) |
3) дефицит синтеза сурфактанта |
4) приступ бронхиальной астмы |
5) пневмоторакс |
6) плеврит |
7) бронхиолоспазм |
8) бронхит |
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)
1) интерстициальном отёке лёгкого |
2) нарушении синтеза сурфактанта |
3) бронхиальной астме |
4) отёке гортани |
5) пнемокониозах |
3. Верно то, что: (1)
1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох |
2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох |
4. Альвеолярную гиповентиляцию рестриктивного типа вызывают: (4)
1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол |
2) экссудативный плеврит |
3) снижение эластичности лёгочной ткани |
4) ателектаз лёгкого |
5) спазм бронхиол |
6) пневмофиброз |
5. Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: (3)
1) гипоксемия |
2) гипероксемия |
3) газовый ацидоз |
4) гиперкапния |
5) гипокапния |
6) газовый алкалоз |
6. Посткапиллярную форму лёгочной гипертензии вызывают: (3)
1) левожелудочковая недостаточность сердца |
2) правожелудочковая недостаточность сердца |
3) стеноз устья лёгочных вен |
4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью |
5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками) |
6) тромбоз лёгочной артерии |
7. Индекс Тиффно, используемый для оценки проходимости нижних дыхательных путей, рассчитывается как отношение: (1)
1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) |
2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ) |
3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) |
8. При эмфиземе лёгких индекс Тиффно: (1)
1) увеличится |
2) уменьшится |
3) не изменится |
9. При искусственной вентиляции легких, приводящей к значительной гипокапнии: (4)
1) нервно‑мышечная возбудимость снижается |
2) коронарный кровоток уменьшается |
3) мозговой кровоток увеличивается |
4) мозговой кровоток уменьшается |
5) диссоциация HbO2 увеличивается |
6) диссоциация HbO2 уменьшается |
7) системное АД повышается |
8) системное АД снижается |
10. Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать: (4)
1) гипотензия в малом круге кровообращения |
2) отёк продолговатого мозга |
3) уменьшение ОЦК |
4) обструктивные поражения дыхательных путей |
5) дефект межпредсердной перегородки |
6) уменьшение эластичности лёгочной ткани |
7) нарушения иннервации дыхательных мышц |
11. Альвеолярная гиповентиляция, возникающая при частом и поверхностном дыхании, характеризуется: (1)
1) увеличением сопротивления воздухопроводящих путей |
2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран |
3) увеличение функционального мёртвого пространства |
12. Для альвеолярной гиповентиляции характерено: (1)
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз |
2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз |
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз |
4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз |
13. Развитие альвеолярной гипервентиляции может наблюдаться при: (3)
1) экссудативном плеврите |
2) бронхиальной астме |
3) силикозе |
4) перегревании организма |
5) опухоли лёгкого |
6) приступе истерии |
7) массивной кровопотере |
14. Нарушение перфузии лёгких играет основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при: (3)
1) левожелудочковой сердечной недостаточности |
2) микроэмболии сосудов системы лёгочной артерии |
3) бронхиальной астме |
4) туберкулёзе лёгкого |
5) миастении |
6) тяжёлой кровопотере |
7) истерии |
15. Гипоксическая вазоконстрикция в системе легочной артерии возникает как реакция на: (1)
1 снижение рО2 в крови системы лёгочной артерии |
2) понижение рО2 в альвеолярном воздухе |
16. Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2 |
2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2 |
17. Увеличение сосудистого сопротивления в лёгких вызывают: (2)
1) серотонин |
2) ацетилхолин |
3) норадреналин |
4) простациклин |
18. К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II |
2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I |
3) инактивация ПгЕ и ПгF2 |
4) образование гемопоэтинов |
5) синтез опиоидных пептидов |
6) инактивация брадикинина |
7) инактивация норадреналина |
19. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства наблюдается при: (1)
1) Периодическом дыхании Биота |
2) глубоком редком дыхании |
3) стенотическом дыхании |
4) частом поверхностном дыхании |
20. Растяжимость лёгких уменьшается при: (4)
1) альвеолярном отёке лёгких |
2) ателектазе доли лёгкого |
3) интерстициальном отеке лёгких |
4) инволюционных изменениях легочной паренхимы |
5) отёке гортани |
6) пневмосклерозе |
XXVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
1. Мембранное пищеварение: (3)
1) происходит в практически стерильных условиях |
2) происходит с участием кишечной микрофлоры |
3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника |
4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул |
5 сопряжено с всасыванием пищевых субстратов |
6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы |
2. Основными причинами желудочной гипосекреции являются: (3)
1) усиление парасимпатической стимуляции желудка |
2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка |
3) снижение выработки и выделения гастрина |
4) увеличение выработки и выделения гистамина |
5) снижение выработки и выделения секретина |
6) увеличение образования ПФ, этого термина в учебнике нет. Прошу переделать вопрос энтерогастрона |
7) уменьшение секреции холецистокинина |
3. К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:(2)
1) гастрин |
2) холецистокинин |
3) секретин |
4) мотилин |
4. Причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются: (5)
1) усиление парасимпатической стимуляции железы |
2) ослабление парасимпатической стимуляции железы |
3) снижение выработки и выделения холецистокинина |
4) повышение выработки и выделения холецистокинина |
5) снижение выработки и выделения секретина |
6) повышение выработки и выделения секретина |
7) желудочная ахилия |
8) ахолия |
5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)
1) замедлится |
2) ускорится |
6. При одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока эвакуация пищевых масс из желудка: (1)
1) замедлится |
2) ускорится |
7. Последствиями ахлоргидрии желудочного сока являются: (2)
1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки |
2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока |
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник |
8. При ахолии значительно ухудшится всасывание: (4)
1) витамина А |
2) витамина В1 |
3) витамина В2 |
4) витамина В12 |
5) витамина D |
6) витамина Е |
7) витамина К |
8) фолиевой кислоты |
9. К стеаторее приводят: (2)
1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов |
2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз |
3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе |
4) ахолия |
10. Ахолия вызывает: (5)
1) ухудшение переваривания и всасывания жиров |
2) ухудшение всасывания воды и электролитов |
3) нарушение активности микрофлоры кишечника |
4) усиление секреции панкреатического сока |
5) усиление моторики кишечника |
6) ослабление моторики кишечника |
7) ухудшение переваривания белков |
8) ухудшение переваривания углеводов |
11. Причинами развития желудочной гиперсекреции являются: (3)
1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка |
2) увеличение выработки и выделения соматостатина |
3) повышение выработки и выделения гастрина |
4) дефицит выработки гастрина |
5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка |
6) увеличение активности гистаминазы |
12. Причинами синдрома мальабсорбции могут быть: (4)
1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника |
2) обширная резекция тонкого кишечника |
3) гиперацидный гастрит |
4) хронические энтериты |
5) ахолия |
6) холецистэктомия |
13. Проявлениями синдрома кишечной являются: (5)
1) похудание, астения |
2) рвота, отрыжка, изжога |
3) полигиповитаминоз |
4) артериальная гипертензия |
5) анемия |
6) отёки |
7) ожирение |
8) иммунодефициты |
14. К кишечной аутоинтоксикации, как правило, приводят: (4)
1) гипосекреция желудочного сока |
2) гипосекреция панкреатического сока |
3) усиление эвакуаторной функции кишечника |
4) ослабление эвакуаторной функции кишечника |
5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника |
6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника |
7) ахолия |
15. В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение как правило, имеет:(1)
1) кислотно‑пептическая агрессия |
2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки |
16 Для панкреатической ахилии характерно развитие: (4)
1) полигиповитаминоза А, В, С, Е |
2) креатореи |
3) гипорексии |
4) стеатореи |
5) булимии |
6) амилореи |
17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)
1) синтез Пг клетками слизистой оболочки |
2) секреция бикарбоната |
3) синтез внутреннего фактора |
4) ограничение кровотока в стенке желудка |
5) секреция слизи, содержащей муцин |
18. В патогенезе пептической язвы желудка существенную роль играют: (5)
1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого |
2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера |
3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка |
4) усиление обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку |
5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки |
6) повышение кислотности желудочного сока |
7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки |