Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практикум по патофизиологии.doc
Скачиваний:
2296
Добавлен:
09.02.2015
Размер:
2.99 Mб
Скачать

16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)

1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани

2) тахикардия

3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии

4) ацидоз в зоне ишемии

5) К+‑гипериония в зоне ишемии

6) гипокалиемия в зоне ишемии

7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

17. Причинами газовой эмболии могут быть: (2)

1) быстрое повышение барометрического давления

2) ранение крупных вен шеи

3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмбола являются: (2)

1) створки аортального клапана

2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана

3) аорта

4) венозный тромб нижних конечностей

19. Артериальную гиперемию могут вызвать: (3)

1) ацетилхолин

2) катехоламины

3) гистамин

4) брадикинин

5) тромбоксан А2

20. К развитию артериальной гиперемии могут привести: (4)

1) перерезка периферических нервов

2) механическое раздражение ткани или органа

3) снятие эластического жгута с конечности

4) закрытие просвета артерии тромбом

5) действие горчичников на кожу

6) сдавление вен опухолью

21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)

1) стимуляции ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол

2) стимуляция ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол

3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

22. К развитию венозной гиперемии могут привести: (3)

1) перерезка периферических нервов

2) повышение давления в крупных венах

3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности

5) повышение концентрации катехоламинов в крови

6) механическое раздражение органа

XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)

1) повышения скорости кровотока в капиллярах

2) повышения концентрации белка в плазме крови

3) действия продуктов дегрануляции тучных клеток

4) ацидоза

5) лейкопении

6) активации гидролаз межклеточной жидкости

7) округление клеток эндотелия

2. Тромболизис наступает под влиянием: (3)

1) фибринолитических ферментов крови

2) стрептокиназы

3) ПгF2a

4) гистаминазы

5) урокиназы

6) глутатионпероксидазы

3. К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)

1) замедление тока крови по микрососудам

2) замедление тока лимфы по микрососудам

3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам

4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям

5) замедление тока крови по венам

6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока

7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах

4. Сладж, как првило, развивается при: (5)

1) ожоговом шоке

2) общей дегидратации организма

3) в/в вливании большого объёма плазмы крови

4) переливании иногруппной крови

5) гипертермии

6) артериальной гиперемии

7) гемодилюции

5. Сладж это: (1)

1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови

2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови

3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов

4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов

5) сепарация крови на форменные элементы и плазму

6. Развитие сладжа возможно при:(4)

1) острой сердечной недостаточности

2) обширных ожогах

3) шоке

4) острой массивной кровопотере

5) гиперволемие

6) гипергидратации

7. Тромбообразованию способствуют: (5)

1) повреждение сосудистой стенки

2) замедление кровотока

3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови

4) повышение вязкости крови

5) активация факторов антисвёртывающей системы крови

6) авитаминоз К

7) гиперадреналинемия

8. Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)

1) Ht

2) величины сердечного выброса крови

3) деформационных свойств эритроцитов

4) содержания белков в плазме крови

5) наличия коллатеральных сосудов

6) деформационных свойств лейкоцитов

9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)

1) сепсисе

2) разлитом воспалении

3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей

4) гипергидратации организма

5) гемоконцентрации

10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)

1) увеличение содержания в крови глобулинов

2) уменьшение содержания в крови фибриногена

3) увеличение электростатического заряда эритроцитов

4) микроаневризмы мелких сосудов

5) падение системного АД

6) внеклеточная дегидратация

11. Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)

1) избыток солей кальция в крови

2) гистамин

3) гиалуроновая кислота

4) аскорбиновая кислота

5) избыток супероксидных анион–радикалов

6) Н+

7) активированные гидролазы

12. Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)

1) активации факторов фибринолиза

2) введения гистамина

3) введения полиглюкина и маннитола

4) введения МВ‑фракции КФК

5) устранения гемоконцентрации

13. К сосудам микроциркуляции относят: (6)

1) мелкие артерии

2) мелкие вены

3) прекапилляры

4) артериоловенулярные анастомозы

5) венулы лимфатические

6) артериовенозные шунты

7) артериолы

8) капилляры кровеносные

9) капилляры

14. Юкстакапиллярный кровоток в норме участвует в регуляции: (3)

1) проницаемости стенок микрососудов

2) объёмной скорости капиллярного кровотока

3) доставки кислорода к клеткам

4) теплообмена организма

5) Ht

15. Проницаемость гистогематического барьера повышают: (3)

1) калликреины

2) кинины

3) гистаминаза

4) гиалуронидаза

5) гиповитаминоз С

6) гиповитаминоз В

16. Артериальная гиперемия характеризуется: (4)

1) увеличением количества функционирующих капилляров

2) уменьшением внутрикапиллярного давления

3) увеличением кровотока в капиллярах

4) усилением лимфооттока от ткани

5) усилением фильтрации жидкости из сосудов в ткань

6) значительным расширением просвета функционирующих капилляров

17. Для венозной гиперемии характерно: (2)

1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах

2) маятникообразный кровоток

3) усиление лимфооттока от ткани

4) уменьшение количества функционирующих капилляров

5) увеличение артериовенозной разницы давлений

18. Для ишемии характерно: (3)

1) повышение артериовенозной разницы давлений

2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах

3) повышение линейной скорости кровотока

4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

5) уменьшение числа функционирующих капилляров

19. Реологические свойства крови в микрососудах нарушенияся вследствие: (3)

1) уменьшения жёсткости мембраны эритроцитов

2) уменьшения деформируемости эритроцитов

3) усиления агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии

4) образования «монетных столбиков» эритроцитов

5) изменения структуры потока крови в капиллярах

6) увеличенияконцентрации эритроцитов в крови

20. К стазу крови приводят:  (4)

1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани

2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры

3) дилатация артериол

4) повреждение тканей кислотами или щелочами

5) сужение артериол

XXVI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

1. Альвеолярную гиповентиляцию обструктивного типа вызывают: (5)

1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств

2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)

3) дефицит синтеза сурфактанта

4) приступ бронхиальной астмы

5) пневмоторакс

6) плеврит

7) бронхиолоспазм

8) бронхит

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)

1) интерстициальном отёке лёгкого

2) нарушении синтеза сурфактанта

3) бронхиальной астме

4) отёке гортани

5) пнемокониозах

3. Верно то, что: (1)

1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох

2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох

4. Альвеолярную гиповентиляцию рестриктивного типа вызывают: (4)

1) отёчно‑воспалительное поражение бронхиол

2) экссудативный плеврит

3) снижение эластичности лёгочной ткани

4) ателектаз лёгкого

5) спазм бронхиол

6) пневмофиброз

5. Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: (3)

1) гипоксемия

2) гипероксемия

3) газовый ацидоз

4) гиперкапния

5) гипокапния

6) газовый алкалоз

6. Посткапиллярную форму лёгочной гипертензии вызывают: (3)

1) левожелудочковая недостаточность сердца

2) правожелудочковая недостаточность сердца

3) стеноз устья лёгочных вен

4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью

5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками)

6) тромбоз лёгочной артерии

7. Индекс Тиффно, используемый для оценки проходимости нижних дыхательных путей, рассчитывается как отношение: (1)

1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)

2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ)

3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ)

8. При эмфиземе лёгких индекс Тиффно: (1)

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

9. При искусственной вентиляции легких, приводящей к значительной гипокапнии: (4)

1) нервно‑мышечная возбудимость снижается

2) коронарный кровоток уменьшается

3) мозговой кровоток увеличивается

4) мозговой кровоток уменьшается

5) диссоциация HbO2 увеличивается

6) диссоциация HbO2 уменьшается

7) системное АД повышается

8) системное АД снижается

10. Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать: (4)

1) гипотензия в малом круге кровообращения

2) отёк продолговатого мозга

3) уменьшение ОЦК

4) обструктивные поражения дыхательных путей

5) дефект межпредсердной перегородки

6) уменьшение эластичности лёгочной ткани

7) нарушения иннервации дыхательных мышц

11. Альвеолярная гиповентиляция, возникающая при частом и поверхностном дыхании, характеризуется: (1)

1) увеличением сопротивления воздухопроводящих путей

2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран

3) увеличение функционального мёртвого пространства

12. Для альвеолярной гиповентиляции характерено: (1)

1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз

2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз

3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

13. Развитие альвеолярной гипервентиляции может наблюдаться при: (3)

1) экссудативном плеврите

2) бронхиальной астме

3) силикозе

4) перегревании организма

5) опухоли лёгкого

6) приступе истерии

7) массивной кровопотере

14. Нарушение перфузии лёгких играет основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при: (3)

1) левожелудочковой сердечной недостаточности

2) микроэмболии сосудов системы лёгочной артерии

3) бронхиальной астме

4) туберкулёзе лёгкого

5) миастении

6) тяжёлой кровопотере

7) истерии

15. Гипоксическая вазоконстрикция в системе легочной артерии возникает как реакция на: (1)

1 снижение рО2 в крови системы лёгочной артерии

2) понижение рО2 в альвеолярном воздухе

16. Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)

1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2

2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2

17. Увеличение сосудистого сопротивления в лёгких вызывают: (2)

1) серотонин

2) ацетилхолин

3) норадреналин

4) простациклин

18. К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)

1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II

2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I

3) инактивация ПгЕ и ПгF2

4) образование гемопоэтинов

5) синтез опиоидных пептидов

6) инактивация брадикинина

7) инактивация норадреналина

19. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства наблюдается при: (1)

1) Периодическом дыхании

Биота

2) глубоком редком дыхании

3) стенотическом дыхании

4) частом поверхностном дыхании

20. Растяжимость лёгких уменьшается при: (4)

1) альвеолярном отёке лёгких

2) ателектазе доли лёгкого

3) интерстициальном отеке лёгких

4) инволюционных изменениях легочной паренхимы

5) отёке гортани

6) пневмосклерозе

XXVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ

1. Мембранное пищеварение: (3)

1) происходит в практически стерильных условиях

2) происходит с участием кишечной микрофлоры

3) осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника

4) обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул

5 сопряжено с всасыванием пищевых субстратов

6) осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

2. Основными причинами желудочной гипосекреции являются: (3)

1) усиление парасимпатической стимуляции желудка

2) повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка

3) снижение выработки и выделения гастрина

4) увеличение выработки и выделения гистамина

5) снижение выработки и выделения секретина

6) увеличение образования ПФ, этого термина в учебнике нет. Прошу переделать вопрос энтерогастрона

7) уменьшение секреции холецистокинина

3. К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока, относят:(2)

1) гастрин

2) холецистокинин

3) секретин

4) мотилин

4. Причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются: (5)

1) усиление парасимпатической стимуляции железы

2) ослабление парасимпатической стимуляции железы

3) снижение выработки и выделения холецистокинина

4) повышение выработки и выделения холецистокинина

5) снижение выработки и выделения секретина

6) повышение выработки и выделения секретина

7) желудочная ахилия

8) ахолия

5. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока? (1)

1) замедлится

2) ускорится

6. При одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока эвакуация пищевых масс из желудка: (1)

1) замедлится

2) ускорится

7. Последствиями ахлоргидрии желудочного сока являются: (2)

1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока

3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

8. При ахолии значительно ухудшится всасывание: (4)

1) витамина А

2) витамина В1

3) витамина В2

4) витамина В12

5) витамина D

6) витамина Е

7) витамина К

8) фолиевой кислоты

9. К стеаторее приводят: (2)

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

4) ахолия

10. Ахолия вызывает: (5)

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров

2) ухудшение всасывания воды и электролитов

3) нарушение активности микрофлоры кишечника

4) усиление секреции панкреатического сока

5) усиление моторики кишечника

6) ослабление моторики кишечника

7) ухудшение переваривания белков

8) ухудшение переваривания углеводов

11. Причинами развития желудочной гиперсекреции являются: (3)

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2) увеличение выработки и выделения соматостатина

3) повышение выработки и выделения гастрина

4) дефицит выработки гастрина

5) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

6) увеличение активности гистаминазы

12. Причинами синдрома мальабсорбции могут быть: (4)

1) атрофия микроворсинок тонкого кишечника

2) обширная резекция тонкого кишечника

3) гиперацидный гастрит

4) хронические энтериты

5) ахолия

6) холецистэктомия

13. Проявлениями синдрома кишечной являются: (5)

1) похудание, астения

2) рвота, отрыжка, изжога

3) полигиповитаминоз

4) артериальная гипертензия

5) анемия

6) отёки

7) ожирение

8) иммунодефициты

14. К кишечной аутоинтоксикации, как правило, приводят: (4)

1) гипосекреция желудочного сока

2) гипосекреция панкреатического сока

3) усиление эвакуаторной функции кишечника

4) ослабление эвакуаторной функции кишечника

5) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника

6) гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника

7) ахолия

15. В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение как правило, имеет:(1)

1) кислотно‑пептическая агрессия

2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

16 Для панкреатической ахилии характерно развитие: (4)

1) полигиповитаминоза А, В, С, Е

2) креатореи

3) гипорексии

4) стеатореи

5) булимии

6) амилореи

17. В защите слизистой оболочки желудка от кислотно‑пептической агрессии желудочного сока играют роль: (3)

1) синтез Пг клетками слизистой оболочки

2) секреция бикарбоната

3) синтез внутреннего фактора

4) ограничение кровотока в стенке желудка

5) секреция слизи, содержащей муцин

18. В патогенезе пептической язвы желудка существенную роль играют: (5)

1)повреждение слизистой оболочки жёлчными кислотами и лизолецитином при рефлюксе кишечного содержимого

2) снижение базального тонуса пилорического сфинктера

3) снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка

4) усиление обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку

5) действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки

6) повышение кислотности желудочного сока

7) торможение синтеза Пг клетками слизистой оболочки