- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. А. произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.
В реанимационном отделении: состояние А. тяжёлое; сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка; суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.
На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть А. наступила от прогрессирующей почечной и сердечно‑сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.
Вопросы
1. Какой патологический процесс развился у А.: а) вскоре после травмы; б) в реанимационном отделении?
2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?
3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности; б) сердечно‑сосудистой недостаточности у больного?
4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?
Ответы
1. а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.
б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.
2.
Патогенез ДВС–синдрома включает:
гиперкоагуляцию белков, гиперагрегацию
тромбоцитов и других форменных элементов
крови
коагулопатию потребления и как следствие
понижение свёртывания белков крови,
гипопротромбинемию, гипофибриногенемию
и тромбоцитопению.
3. а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.
б) Механизм развития сердечно‑сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.
4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин: - перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь; - скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан); - трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.
105*
Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
Из анамнеза: в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.
При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст.
На
ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия
предсердий с частотой 360 импульсов в
минуту, блокада проведения импульсов
в правой ножке пучка Хиса,
подъём сегмента ST в отведениях I, AVL,
V1–V4.
Анализ крови: лейкоциты 9,2109/л,
другие показатели в пределах нормы.
Вопросы
1. Какие формы патологии развились у В.? Ответ аргументируйте.
2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.
3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?
4. Какие дополнительные сведения Вам необходимы для подтверждения факта повреждения миокарда?
Ответы
1. У В. Развились коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).
2.
Наиболее вероятная причинно-следственная
связь между указанными формами патологии:
коронарная недостаточность, ишемия
миокарда
снижение образования АТФ
нарушение функции ионных насосов
образование патологических очагов
возбуждения в миокарде
нарушение проведения импульсов
возбуждения (мерцательная аритмия) +
блокада правой ножки пучка Хиса.
3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.
4. Для подтверждения факта повреждения миокарда необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК, миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), тропонина и др.
115*
Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у З.? Что свидетельствует об этом?
2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения Вашего заключения?
3. Каково Ваше окончательное заключение о формах патологии у З.?
Ответы
1. У З. туберкулез, лихорадка, распрстраненные отеки (анасарка?), тотальная сердечная недостаточность, являющейся основной формой патологии у З.. Об этом свидетельствуют данные из условия задачи, вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, генерализованные отёки.
2. Для уточнения заключения целесообразно провести УЗИ и ЭХО-графию сердца. При этих исследованиях как правило определяются выпот в полости перикарда, признаки кардиомиопатии и миокардиодистрофии.
3. У З. развилась тотальная сердечная недостаточность вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.
123*
На обследование в клинику поступил мужчина В. 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалуется на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.
Вопросы
1. Какова предполагаемая причина повышения АД у В.?
2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.
3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение.
Ответы
1. Причиной артериальной гипертензии у В. является гипрепродукция альдостерона и других минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника — альдостеромой.
2. Ключевым звеном механизма развития артериальной гипертензии является гиперпродукция минералокортикоидов. Это вызывает задержку избытка Na+ в организме и повышение ОЦК. Избыток Na+ в крови увеличивает чувствительность рецепторов гладкомышечных клеток артериол к вазопрессорным агентам. В результате, гиперволемия и повышение сосудистого сопротивления (в связи с повышением тонуса стенок артериол) приводят к увеличению АД.
3. Для окончательного заключения необходимо определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно оказалось существенно повышенным. Это и подтверждает заключение, сделанное выше в п. 2.
126*
Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты (употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время. Эпизодически принимал аллопуринол.
При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см, объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.
Биохимический анализ крови: глюкоза 7,5 ммоль/л, креатинин 1,6 мг%, азот мочевины 5,2 ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К+ 4,5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.
Вопросы:
1. Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?
2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?
3. Каковы принципы лечения Ц.?
Ответы
1. У Ц. метаболический синдром, включающий артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (стенокардия напряжения), сахарный диабет II типа, подагру, ожирение II ст., дислипидемию.
2. Наиболее вероятная хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц. следующая: висцеральное ожирение → повышение инсулинорезистентности тканей → дислипидемия и гиперурикемия → эндотелиальная дисфункция и ускоренный атерогенез →артериальная гипертензии и системный атеросклероз → ИБС.
3. Принципы лечения метаболического синдрома включают организацию здорового образа жизни, включая регуляцию соотношения поступления энергоемких продуктов и энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения путем умеренного сокращения калорий (5-10% снижение массы тела за первый год), постепенное увеличение физической нагрузки, смену диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, увеличение потребления волокон и снижение потребления соли. При недостаточной эффективности лечения проводят фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и гиперурикемию.
128*
Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.
В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.
Вопросы
1. Какие виды расстройств микроциркуляции в тканях сетчатки глаза имеются у В.? Ответ обоснуйте.
2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?
3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк сетчатки глаза?
Ответы
1. У В. имеются все основные виды расстройств микроциркуляции. Наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.
2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.
3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции
130*
Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.
Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
Ы Вёрстка Таблица без номера
Газовый состав артериальной крови | |
раО2 |
85 мм рт.ст. |
После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких |
88 мм рт.ст. |
раСО2 |
40 мм рт.ст. |
Кислородная ёмкость |
19,2 объёмных % |
SaO2 |
94,3% |
Спирометрия | |
ЖЁЛ |
4,2 л |
ФЖЁЛ1 |
2,6 л |
ЖЁЛ (% от должной величины) |
92 |
Коэффициент Тиффно |
? (рассчитать) |
МОД (% от должной величины) |
124 |
Дополнительные данные | |
Частота дыхания |
19 в 1 минуту |