Вопросы:

1. Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.

2. Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько вариантов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).

3. Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие этого состояния?

4. Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.

5. Какие методы неотложной терапии следовало бы проводить с целью выведения пациента из этого состояния?

66

Пациент Р. 36 лет жалуется на мышечную слабость, которая резко возрастает при повторных движениях, достигая иногда степени паралича. После отдыха движения у Р. восстанавливаются. Патологическая утомляемость и слабость отмечались также и в мышцах грудной клетки, живота, иногда появлялись признаки нарушения жевания, глотания. Р. жаловался также на высокую утомляемость, незначительную, но прогрессирующую потерю массы тела, понижение работоспособности. Состояние резко ухудшилось после перенесённой вирусной инфекции.

Дополнительные исследования: рентгенография средостения после введения в него воздуха: увеличение тени вилочковой железы; электромиография выявила реакцию истощения, свойственную миастении; определена экспрессия Аг HLA‑В8.

На основании клинической картины и результатов дополнительных исследований врач поставил предварительный диагноз: «Тяжёлая псевдопаралитическая миастения».

Вопросы

1. Назовите основной патологический процесс, лежащий в основе патогенеза данного заболевания. Возможны ли нарушения иммунитета у Р.?

2. Целесообразно ли провести в данном случае прозериновую пробу? О чём свидетельствует положительная проба?

3. Каков механизм развития данной формы патологии у больного?

67

У женщины Ш. 27 лет обнаружена опухоль правой молочной железы с метастазами в подключичные лимфоузлы (стадия II опухолевого роста). Женщина сообщила врачу, что у ее сестры 12 лет выявлена остеосаркома, а у 5 летнего брата - острый лейкоз. Мать пациентки несколько лет тому назад умерла от рака молочной железы. Уровень эстрогенов у Ш. в диапазоне нормы. У нее взяли кровь для исследования ДНК лейкоцитов.

Вопросы:

1. Каков тип наследования предрасположенности к онкологическим заболеваниям имеется в семье пациентки?

2. Какая разновидность мутации (из перечисленных ниже) наиболее вероятна в данном случае:

а. Транслокация фрагмента хромосом между 9 и 22 их парами?

б. Мутация гена р 53 (ген супрессор)?

в. Транслокация фрагмента хромосом между 8 и 14 их парами?

г. Мутация гена кодирующего рецептора к эпидермальному фактору роста (стимулирует синтез эпидермального фактора роста под влиянием повышенного уровня эстрогенов)?

3. Какова роль названной Вами мутации в развитии опухоли?

68

Пациент И. 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красящими веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, постоянный сухой кашель. В последние 3 нед обратил внимание на появившуюся в моче кровь, чувство жжения внизу живота, усиливающееся при мочеиспускании и сразу после него. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского и ультразвукового исследований позволили исключить объёмное заболевание почек и мочеточников. При цистоскопии выявлено разрастание слизистой оболочки мочевого пузыря с эрозией на его поверхности; в биоптате разрастания обнаружены раковые клетки.

Вопросы

1. Какие факторы могли вызвать рак слизистой оболочки мочевого пузыря в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

3. Каковы этапы канцерогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки мочевого пузыря до появления первой опухолевой клетки?

4. Можете ли Вы исключить возможность у пациента рака лёгкого, метастазировавшего в мочевой пузырь? Приведите аргументы Вашего заключения в случае и утвердительного, и отрицательного ответа.

69

У пациента Л. через 7 мес после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в нём обнаружены раковые клетки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли.

Вопросы

1. Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение).

2. Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: — метастаз опухоли желудка? — первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? — рецидив карциномы желудка? — новую (ещё одну) опухоль?

3. Какие факторы противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае? Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов?

70

Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом и низкой желудочной кислотностью, жалуется на быструю утомляемость, слабость, боль в эпигастрии, плохой аппетит, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудание в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкоцитоз, снижение кислотности и активности ферментов желудочного сока. Гастроскопия: сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением ткани в её центре (в виде блюдца).

Вопросы

1. Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли желудка?

2. Можно ли в данном случае, помимо прочего, предполагать у М. недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?

4. Каковы механизмы похудания М.?

71

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

Вопросы

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у В.: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток? Почему они оказались недостаточными у данного пациента?

72*

Мужчина О. 55 лет обратился к врачу с жалобами на болезненный сухой кашель, потерю массы тела (особенно за последние 5 месяцев), слабость, быструю утомляемость, чувство онемения верхних и нижних конечностях и периодические боли в ногах. Неврологические симптомы появились примерно 2 месяца назад. О. сообщил, что курит по 1 пачке сигарет в день на протяжении 35 лет, а последние 15 лет работал на предприятии, где в производстве использовали асбест. При обследовании выявлено снижение чувствительности кожи нижних конечностей и слабость мышц в них. Общий анализ крови: признаки анемии. На рентгенограмме: затемнение в области верхней доли правого легкого. При цитологическом исследовании мокроты обнаружены клетки мелкоклеточной карциномы.

Вопросы:

1. Какова(ы) у О. возможная(ые) причина(ы) мелкоклеточной карциномы легкого?

2. Что из ниже перечисленного могло стать причиной неврологических расстройств у О.:

а. Метастазы карциномы легкого в головной мозг?

б. Метастазы опухоли легкого в спинной мозг?

в. Выработка плазматическими клетками пациента иммуноглобулинов к опухолевым антигенам, перекрестно реагирующим с антигенами миелиновых клеток нервной системы?

3. Какие дополнительные данные Вам необходимы для уточнения причины неврологических расстройств у О.?

4. Какой еще синдром(ы), помимо неврологического, развился(лись) у пациента О. и каков его(их) патогенез?

73

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

Вопросы:

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу Вашего заключения.

2. Каковы основные звенья механизма развития этого патологического состояния?

3. Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность Вашей версии.

4. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?

74

Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре: состояние пациента средней тяжести. Обращает внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в области левого плеча. АД 180/120 мм рт.ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал «заторможен», АД 60/40 мм рт.ст., тахикардия; резко снизилась двигательная активность, дыхание стало поверхностным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз «Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка». Больной в тяжёлом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

Вопросы

1. Какой патологический процесс (или процессы) развился (или развились) у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его (их) причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.

3. Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

4. Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт.ст.? Аргументируйте Ваш ответ.

75

У мужчины Н. 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар Н. доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у Н.в результате травмы? На какой стадии его развития находится Н.?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у Н.?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у Н.?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» Н. из этого состояния?

76

В стационар поступил пациент 55 лет с жалобами на появившиеся около полутора часов назад (после сильного психоэмоционального перенапряжения) острую загрудинную боль и чувство удушья. Принятый пациентом нитроглицерин не устранил боли.

При поступлении: АД 75/55 мм рт.ст., тахикардия; гиподинамия; гипорефлексия; дыхание частое, поверхностное. По данным ЭКГ поставлен диагноз «Обширный инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка».

Несмотря на интенсивную терапию, у больного развился отёк лёгких, дыхание стало судорожным и редким, возникли грубые нарушения сердечного ритма, больной потерял сознание. Погиб пациент в результате нарастающей асфиксии.

Вопросы:

1. Какие патологические состояния последовательно развились у пациента с момента появления первых клинических признаков патологии? Ответ обоснуйте.

2. Каков патогенез состояния, приведшего к смерти пациента?

3. Назовите и обоснуйте принципы и методы терапии пациентов, находящихся в подобных тяжёлых состояниях.

77*

У пациента Н., 15 лет, после перенесенной психической травмы в течение 3 суток постепенно нарастали слабость, вялость, сонливость, повышенная утомляемость. Н. жаловался на головную боль, тошноту, рвоту, потерю аппетита, боль в животе, жажду, в связи с чем был госпитализирован. При поступлении: сухость кожных покровов и слизистых оболочек; губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками; язык сухой, обложен коричневым налетом. Тургор кожи снижен, черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие, зрачки сужены. Пульс нитевидный, слабого наполнения, 115 уд. в мин, АД 90/50 мм рт. ст. Дыхание редкое, глубокое, шумное. Диурез снижен. Тонус мышц резко ослаблен, сухожильные рефлексы не вызываются. Сознание отсутствует. Анализ крови: глюкоза 32 ммоль/л (в норме 4,4 – 6,6 ммоль/л), остаточный азот 45 мг% (в норме 20-40 мг%), -гидроксибутират 13,7 ммоль/л (в норме 0,43-1,03 ммоль/л), свободные жирные кислоты 2,1 ммоль/л (в норме 0,3 – 0,8 ммоль/л), молочная кислота 1,9 ммоль/л (в норме 0,99-1,78 ммоль/л), рН 7,20 (в норме 7,35-7,45), РаСО₂ 20 мм рт. ст. (в норме 34-45 мм рт. ст.), SB 9 ммоль/л (в норме 21-25 ммоль/л).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у Н.?

2. Осложнением какого заболевания часто является это состояние?

3. Каков механизм развития этого осложнения?

4. Какие факторы могут спровоцировать его развитие?

78

Мужчина С. 30 лет, государственный служащий. Во время туристической поездки почувствовал сильную тупую головную боль в лобно-теменной области. При этом наблюдалось повышение температуры тела до 37,2°. До этого эпизода считал себя практически здоровым. На 7 сутки после случившегося, при возвращении домой, С. обратился к терапевту по месту жительства. Врач-терапевт не обнаружил соматической патологии. При осмотре неврологом не выявлено признаков очаговых поражений нервной системы. АД и ЧСС были в норме, анализы крови и мочи без изменений. На рентгенограмме черепа патологических изменений не обнаружено. С. был госпитализирован для дальнейшего наблюдения.

Утром С. был обнаружен без сознания; АД 110/70 мм рт ст, ЧСС 80 в мин. Дыхание ступорозное. При осмотре неврологом: пациент в коматозном состоянии, зрачки сужены и на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, арефлексия, вялая тетраплегия. С. проведена люмбальная пункция. Ликвор вытекал под повышенным давлением и был интенсивно окрашен кровью. После завершения пункции и поворота С. на спину наступила остановка дыхания.

Вопросы.

1. Каковы наиболее вероятные причина и ключевые звенья патогенеза комы у С.?

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести для определенного ответа на первый вопрос? Сформулируйте окончательное заключение о форме патологии у С.

3. Каковы причина и патогенез головной боли у С.?

4. Чем было вызвано при первом эпизоде заболевания (во время туристической поездки) повышение температуры тела у С. и какие еще нарушения, в связи с этим, могли развиться?

79

В клинику поступила пациентка К. 60 лет с жалобами на общую слабость, постоянные головные боли, головокружение, сильное пошатывание при ходьбе, чувство онемения рук и ног, незначительную одышку в покое, плохой аппетит, боли во рту во время приёма кислой и солёной пищи, чувство жжения в кончике языка.

Из анамнеза: К. вегетарианка; 2 нед назад (в связи с плохим аппетитом, чувствами боли и тяжести в эпигастрии и диареей) в поликлинике был исследован желудочный сок и установлено существенное снижение его кислотности; в анализе крови — признаки гиперхромной анемии (Hb 40 г/л), макроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов; лейкопения; тромбоцитопения.

При обследовании: состояние средней тяжести, выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, желтушность склер, АД в пределах возрастной нормы, поверхность языка ярко‑красная, гладкая, блестящая («полированная»), признаки стоматита; нарушение походки. Содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови нормальное.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у К.? Ответ аргументируйте данными из задачи. Приведите наиболее вероятную хронологическую и патогенетическую взаимосвязь этих процессов.

2. Какой из названных Вами процессов является у К. первичным? Ответ аргументируйте.

3. Охарактеризуйте анемию, развившуюся у К., по следующим критериям: типу кроветворения, числу эритроцитов в периферической крови, цветовому показателю, величине и форме эритроцитов, наличию включений в эритроцитах.

4. Как Вы объясните происхождение таких симптомов как: — неустойчивая походка? — онемение рук и ног? — стоматит? — «полированный» язык?

5. Какие из симптомов, имеющихся у К., свидетельствуют о наличии у нее гипоксии? Докажите или отвергните допущения о наличии гипоксии циркуляторного, дыхательного, гемического, тканевого типа. Ответы обоснуйте.

80

Пятилетняя Зульфия Т. госпитализирована в детскую клинику с диагнозом «Пневмония». При поступлении: кожи и склеры желтушны, температура тела 39 ^°C, селезёнка и печень увеличены, моча тёмная, острые боли в области поясницы, правого подреберья, мышц ног; в правом лёгком — рентгенологические признаки крупозной пневмонии.

Анализ крови: Hb 69,0 г/л, эритроциты 2,310¹²/л, цветовой показатель 0,90, в мазке  пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов. Анализ мочи: гемоглобинурия. При электрофоретическом исследовании (наряду с HbА) обнаружен HbS.

Вопросы

1. Какими формами патологии страдает ребёнок? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. Какова причинно‑следственная и хронологическая связь между названными Вами формами патологии? Ответ аргументируйте.

3. Какова причина «первичной» формы патологии? Какие симптомы свидетельствуют о наличии именно этой патологии? Каков механизм их возникновения?

4. Как Вы объясните механизмы развития: - острых болей в разных тканях и органах? - желтухи? - пойкилоцитоза? - анизоцитоза?

5. Какие типовые формы расстройств микроциркуляции возможны в данном случае и каковы их последствия?

6. Какие рекомендации Вы можете дать родителям ребёнка для предупреждения подобных эпизодов болезни в будущем?

81

Женщина Г., 34 лет. Обратилась к врачу с жалобами на повышенную утомляемость, кровоточивость десен, обильные менструации, слабость, головокружения, частые ОРВИ. Из анамнеза: в течение 14 лет работает маляром. При осмотре: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные с желтушным оттенком. На коже множественные геморрагии: от мелко-точечных до крупных. Лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. АД 110/ 70 мм рт.ст. Пульс 80 в 1 минуту. Общий анализ крови: эритроциты 3,5x10¹²/л, гемоглобин 80 г/л, цветовой показатель ?, , ретикулоциты 0,2%, тромбоциты 70х10⁹/л, лейкоциты 2,1x10⁹/л, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 39%, эозинофилы 5%, лимфоциты 48%, моноциты 4%, СОЭ 26 мм/час.

ВОПРОСЫ

1. Какие формы патологии развились у Г.? Ответ обоснуйте данными и условия задачи.