- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
178*
Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
|
|
178
|
|
|
ратмО2 (мм рт.ст.) |
158 |
|
|
рAО2 (мм рт.ст.) |
88 |
|
|
раО2 (мм рт.ст.) |
61 |
|
|
раСО2 (мм рт.ст.) |
59 |
|
|
рvO2 (мм рт.ст.) |
16 |
|
|
SaO2 (%) |
88 |
|
|
SvO2 (%) |
25 |
|
|
МОД (л/мин) |
2,85 |
|
|
МОК (л/мин) |
8,5 |
|
|
рН |
7,25 |
|
|
МК (мг%) |
20,0 |
|
|
ТК (мэкв/л) |
60 |
|
|
Hb |
140 г/л |
|
Ы Вёрстка. Таблица
Заключение
Смешанный: респираторный и циркуляторный тип гипоксии. О респираторном типе (вызванном гиповентиляцией, свидетельствует снижение рaО2 (гипоксемия), повышение раСО2 (гиперкапния) и низкий (по сравнению с МОК) МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О2: SaO2‑SvO2. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н2СО3 в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н+ (процесс ацидогенеза), не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК.
Задача 189
Определите тип расстройства КОС, назовите возможные механизмы его развития.
189*. Пациенту выполняется операция с применением аппарата искусственного кровообращения.
Ы Вёрстка. К Таблице 140, 141 подписи нет
Ы Вёрстка. К Таблице 140, 141 примечание, от таблицы не отрывать
|
|
189 |
|
рН |
7,34 |
|
рCO2 (мм рт.ст.) |
37 |
|
SВ (мэкв/л) |
14 |
|
ВВ(мэкв/л) |
29 |
|
ВЕ(мэкв/л) |
–12 |
Заключение
У пациента некомпенсированный ацидоз (так как рН ниже нормы). Этот ацидоз негазового характера (поскольку нет увеличения рСО2 и SB). Снижение показателя SB свидетельствует о накоплении в крови нелетучих кислот. У пациента метаболический ацидоз вследствие недостаточности системы кровообращения.
Задача 215*
Охарактеризуйте изменения в гемограмме, назовите возможные причины возникновения, механизмы развития и последствия. Сформулируйте общее заключение по гемограмме.
Ы Вёрстка. К «167» таблица без подписи
Ы Вёрстка. К Таблице 167 имеется подтабличное примечание, от таблицы не отрывать
|
Hb |
82 г/л | ||
|
Эритроциты |
3,02 | ||
|
Цветовой показатель |
? | ||
|
Ретикулоциты |
0% | ||
|
Тромбоциты |
0,15 | ||
|
Гранулоциты |
0,32 | ||
|
нейтрофилы |
0% | ||
|
эозинофилы |
10% | ||
|
базофилы |
0% | ||
|
Лимфоциты |
78% | ||
|
Выраженный анизоцитоз эритроцитов (микр |
|
Заключение
У пациента признаки гипохромной, арегенераторной анемии нормобластического типа. Тромбоцитопения. Лейкопения, относительная эозинофилия, абсолютное содержание эозинофилов в границах нормы, относительный лимфоцитоз и абсолютная лимфопения, относительный моноцитоз и абсолютная моноцитопения. Очевидно, у пациента апластическая анемия, так как у него нарушена пролиферация всех видов клеток крови.
Задача 229
Определите изменения в анализе мочи, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализу:
|
|
|
229
|
| ||
|---|---|---|---|---|---|
|
|
Диурез |
800 мл |
|
| |
|
|
Плотность |
1,029 |
|
| |
|
|
Белок |
1 г/л |
|
| |
|
|
Глюкоза |
нет |
|
| |
|
|
КТ |
нет |
|
| |
|
Микроскопия осадка |
|
|
| ||
|
|
Эритроциты |
(в том числе выщелоченные) 40–50 в поле зрения; единичные гиалиновые и эритроцитарные цилиндры |
| ||
|
|
Дополнительные данные: | ||||
|
|
АД |
165/105 мм рт.ст. |
| ||
|
|
Мочевина крови |
16 ммоль/л |
| ||
|
|
|
Высокое содержание антистрептолизина О в плазме крови |
| ||
|
Заключение: 1. Олигурия |
2. Гиперстенурия |
|
3. Протеинурия |
4. Гематурия |
|
5. Цилиндрурия (гиалиновая + эритроцитарная цилиндрурия) |
6. Артериальная гипертензия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
7. Азотемия |
8. Антистрептолизин в крови |
У пациента признаки нефритического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. Очевидно, что это острый процесс (поскольку при хронической почечной недостаточности повреждаются все отделы нефрона).
Общее заключение: Острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком. Артериальная гипертензия (нефрогенная)
Задача 238
Определите изменения в анализе, назовите их возможные причины и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение.
Знак «–» означает, что показатель не определялся или не выявляется методами лабораторной диагностики, либо отсутствует в данном биоматериале.
238
|
|
кровь |
моча |
экскременты |
|
Билирубин общий |
58 мкмоль/л, |
– |
– |
|
Билирубин прямой |
3,5 мкмоль/л |
нет |
– |
|
Уробилиноген (ин) |
Обнаружен в большом кол-ве |
Обнаружен в большом кол-ве |
– |
|
Стеркобилиноген (ин) |
Увеличен |
Увеличен |
увеличен |
|
Жёлчные кислоты |
Нет |
Нет |
– |
Заключение
У пациента содержание общего билирубина повышено за счёт непрямого билирубина (58 мкмоль/л – 3,5 мкмоль/л = 54,5 мкмоль/л). Увеличение уровня стеркобилина в экскрементах и моче свидетельствует о повышенном поступлении прямого билирубина в кишечник. Эти данные позволяют говорить о том, что возрастанием уровня непрямого билирубина в крови обусловлено нарушением его захвата гепатоцитами. Увеличение экскреции билирубина с жёлчью связано с повышенным поступлением в неё непрямого билирубина. Последний в избытке образуется при гемолизе эритроцитов. Высокие уровни уробилиногена в крови и моче обусловлены увеличением его абсорбции в кишечнике, поскольку гепатоциты не могут полностью его захватывать из крови (вследствие насыщения пигментом его переносчика). Отсутствие желчных кислот в крови (т.е. отсутствие холемии) исключает механическую желтуху.