- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
1) токоферолы |
2) двухвалентные ионы железа |
3) СОД |
4) сульфатаза |
5) пероксидазы |
6) глюкуронидаза |
7) витамин А |
8. Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)
1) неэстерифицированные жирные кислоты |
2) лизофосфолипиды |
3) КТ |
4) лактат |
5) жёлчные кислоты |
6) аминокислоты |
7) гликоген |
9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки |
2) инактивацию сульфгидрильных групп белков |
3) активацию фосфолипаз |
4) подавление процессов окислительного фосфорилирования |
5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма |
6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов |
10. К ферментам антимутационной системы клетки относят: (3)
1) рестриктаза |
2) гистаминаза |
3) гиалуронидаза |
4) ДНК‑полимераза |
5) креатинфосфаткиназа |
6) ДНК‑лигаза |
11. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: (6)
1) денатурация белка |
2) усиление перекисного окисления липидов |
3) ацидоз |
4) набухание клетки |
5) накопление плазменных белков в клетке |
6) делеция одной из хромосом |
7) гемолиз |
8) нарушение аксонного транспорта |
9) лабилизация мембран лизосом |
12. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется: (6)
1) умеренным накоплением в ней Na+ |
2) умеренным снижением в ней содержания К+ |
3) набуханием клетки |
4) распадом полисом на моносомы |
5) накоплением в ней плазменных белков |
6) повышением в ней уровня АТФ |
7) повышением в ней уровня креатина |
8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль |
13. К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)
1) активацию гликолиза |
2) активацию переносчиков глюкозы |
3) активацию Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ |
4) активацию факторов антиоксидантной системы |
5) увеличение транспорта Са2+ в клетку |
6) высвобождение ферментов из лизосом |
7) активацию ДНК‑полимераз и лигаз |
8) снижение функциональной активности клетки |
14. Клеточными органеллами, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждение являются: (2)
1) эндоплазматический ретикулум |
2) рибосомы |
3) лизосомы |
4) комплекс Гольджи |
5) митохондрии |
15. К интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей способны: (3)
1) гепатоциты |
2) покровный эпителий |
3) кардиомиоциты |
4) скелетные мышечные волокна |
5) нейроны |
6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани |
16. Антиоксидантными ферментами клеток являются: (4)
1) СОД |
2) гиалуронидаза |
3) фенилаланиндекарбоксилаза |
4) глутатионпероксидаза II |
5) каталаза |
6) фосфолипаза А2 |
7) адениннуклеотидтрансфераза |
8) глутатионредуктаза |
17. Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются: (4)
1) двухвалентные ионы железа |
2) глюкуронидаза |
3) витамин А |
4) витамин С |
5) витамин Е |
6) глутатион |
18. Причинами гипергидратации клетки при ее повреждении являются: (4)
1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы |
2) уменьшение внеклеточной [Na+] |
3) увеличение внутриклеточного содержания липидов |
4) увеличение проницаемости плазматической мембраны |
5) подавление окислительного фосфорилирования |
6) активация гликолиза |
7) увеличение тока К+ внутрь клетки |
8) увеличение внутриклеточной [Na+] |
19. О повреждении клетки свидетельствуют: (4)
1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями |
2) активация синтеза белка |
3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов |
4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду |
5) уменьшение МП на 3–5% |
6) повышение внутриклеточной концентрации Na+ |
20. Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)
1) повышение функциональной активности клетки |
2) снижение функциональной активности клетки |
3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования |
4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза |
5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы |
6) снижение температуры клетки |
7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона |
8) снижение содержания в клетке гликогена |