- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
|
1) травматично выполненные обширные хирургические операции |
2) синдром «длительного раздавливания» |
|
3) тяжёлая акушерская патология |
4) уремия |
|
5) авитаминоз К |
6) сепсис |
|
7) шок |
8) гемофилия В |
|
9) острые лейкозы | |
13. ДВС‑синдром характеризуется: (5)
|
1) тромбоцитопенией |
2) гипофибриногенемией |
|
3) низким уровнем продуктов фибринолиза |
4) повышенным уровнем антитромбина III |
|
5) снижением содержания плазминогена |
6) низким содержанием факторов II, V, VIII |
|
7)
повышенным уровнем
|
8) гемоглобинемией |
14. Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)
|
1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда |
2) тромбоцитоз |
|
3) увеличение вязкости крови |
4) повреждение эндотелия |
|
5) гиперфибриногенемия |
6) полицитемия |
|
7) нарушение ламинарности кровотока |
8) снижение скорости кровотока |
15. Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)
|
1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII |
2) синдром приобретённого иммунодефицита |
|
3) развитие фагоцитарной недостаточности |
4) анафилактический шок |
|
5) дефицит фактора VIII |
6) дефицит антитромбина |
16. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)
|
1) цирроза печени |
2) тромбоцитопатии |
|
3) гемофилии |
4) геморрагического васкулита |
|
5) тромботической тромбоцитопенической пурпуры |
6) болезни фон Виллебранда |
|
7) дефицита витамина В12 |
8) лейкозов |
17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВС‑синдрома является: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
|
А. 1, 2, 3, 4, 5 |
Б. 2, 1, 3, 4, 5 |
|
В. 3, 2, 1, 4, 5 |
|
18. Стадии ДВС‑синдрома имеют следующую последовательность: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
|
А. 3, 2, 1 |
Б. 1, 2, 3 |
|
В. 2, 1, 3 |
|
19. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)
|
1) остром лейкозе |
2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре |
|
3) спленомегалии |
4) лучевой болезни |
|
5) В12– и фолиеводефицитных анемиях |
6) ДВС‑синдроме |
|
7) апластической анемии |
8) гемолитико–уремическом синдроме |
20. Верно то,что: (2)
|
1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления |
2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена |
|
3) гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным тромбообразованием | |
21. Образованию тромбоксана А2препятствуют: (3)
|
1) низкая активность циклооксигеназы |
2) высокий уровень цАМФ |
|
3) дефицит фосфолипазы А2 |
4) высокий уровень цГМФ |
|
5) дефицит липооксигеназы | |
22. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)
|
1) ДВС‑синдроме |
2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре |
|
3) атеросклерозе |
4) гемолитико–уремическом синдроме |
|
5) феномене Артюса |
6) СПИДе |
|
7) септическом шоке |
8) дефиците витамина К |
XXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРИТМИИ
1. Причинами некоронарогенного некроза миокарда могут быть: (4)
|
1) значительное длительное увеличение нагрузки на сердце |
2) гиперпродукция стероидных гормонов |
|
3) образование антимиокардиоцитарных АТ |
4) гиперкатехоламинемия |
|
5) гемоконцентрация |
6) тромбоцитопения |
|
7) гемодилюция | |
2. При недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток: (1)
|
1) да |
2) нет |
3. Снижение коронарного кровотока вызывают: (3)
|
1)
активация |
2) гипокапния |
|
3) недостаточность аортальных клапанов |
4)
активация |
|
5) острая гипоксия | |
4. Развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного по сравнению с покоем коронарного кровотока возможно: (1)
|
1) да |
2) нет |
5. Фибрилляция желудочков это: (1)
|
1) групповая желудочковая экстрасистолия |
2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
|
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов в условях множественных очагов генерации импульсов возбуждения и/или их повторной циркуляции в миокарде |
4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
|
1) стенозирующего коронаросклероза |
2) накопления аденозина в миокарде |
|
3) спазма коронарных артерий |
4) пароксизмальной тахикардии |
|
5) гиперкапнии |
6) эндокардита |
7.Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть: (4)
|
1) увеличение сердечного выброса |
2) уменьшение сердечного выброса |
|
3) увеличение коронарного кровотока |
4) уменьшение коронарного кровотока |
|
5) повышение систолического АД |
6) понижение систолического АД |
|
7) увеличение ударного выброса |
8) уменьшение ударного выброса |
8. Последствиями острой коронарной недостаточности являются: (5)
|
1) артериальная гипотензия |
2) сердечная недостаточность |
|
3) увеличение сердечного выброса |
4) инфаркт миокарда |
|
5) аритмии |
6) анемия |
|
7) гиповолемия |
8) отёк лёгких |
9. К развитию аритмий приводят нарушения следующих свойств сердца (3)
|
1) автоматизма |
2) проводимости |
|
3) возбудимости |
4) сократимости |
10. В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)
|
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
|
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности |
4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
11. Повреждающими факторами миокарда в условиях гиперадреналинемии являются: (4)
|
1) снижение потребления миокардом кислорода |
2) гипероксигенация миокарда |
|
3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью |
4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
|
5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
6) истощение гликогена в кардиомиоцитах |
|
7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах |
8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах |