Задача 21

Юноша К., 18 лет, постоянно выполняющий на тренировках чрезмерные мышечные нагрузки, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота.

Во время интубации трахеи развился тризм, в связи с чем ему дан фторотановый наркоз, а в качестве миорелаксанта введен дитилин. Через 10 мин после начала операции у пациента развилась пароксизмальная тахикардия, ригидность мышц спинны, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь. Температура резко повысилась (42,0^оС). Операция была прекращена, К. обложен льдом. Биохимический экспресс-анализ крови: лактат 9,0 ммоль/л (норма 0,6 - 1,5 ммоль/л); пируват 0,3 ммоль/л (норма 0,05 - 0,15 ммоль); К⁺ 6,0 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л); Mg²⁺ 1,5 ммоль/л (норма 0,8 - 1,3 ммоль/л).

Вопросы

1) Какое патологическое состояние развилось у К.?

2) Каковы механизмы развития этого состояния?

3) Почему у С. возникли ацидоз и гиперкалиемия?

4) Какова профилактика этого состояния?

5) Каковы принципы лечения подобных состояний?

Ответы

1. У пациента развилась острая («злокачественная») гипертермия.

2.Гипертермия развивается в связи с тем, что некоторые анестетики (в т.ч. фторотан) стимулируют высвобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток. Это приводит к повышению концентрации Са²⁺ в их миоплазме. Ионы Са²⁺ активируют АТФазу миозина, способствуя гидролизу АТФ и высвобождению свободной энергии. Кроме того, под влиянием Са²⁺ разобщаются процессы окисления и фосфорилирования, активируется фосфорилаткиназа и гликолиз, а также интенсифицируется мышечный термогенез.

3, Возникновение ацидоза (в данном случае – лактат-ацидоза) обусловлено усилением анаэробного гликолиза; гиперкалиемия - массированным выходом К⁺ из мышечных клеток в интерстиций.

4. Мероприятия по профилактике гипертермических состояний предусматривают тщательное выяснение анамнеза жизни (у К. имеется значительное увеличение массы мышц, что сочетается со склонностью к мышечным судорогам, повышающим мышечный термогенез). Врачу следовало обратить внимание на тризм при интубации, а также проводить мониторинг температуры во время операции. Это подразумевает принцип «гипертермической настороженности» врача.

5. Гипертермические состояния устраняют (или снижают степень их выраженности) несколькими путями: – прекращением действия причины гипертермии; – охлаждением тела с поддержанием его оптимальной температуры; – ликвидацией лактат-ацидоза путем введения буферных растворов; – уменьшением степени гиперкалиемии, например, с помощью мочегонных препаратов; – введением растворов, содержащих Na⁺ (до ликвидации симптоматики); – использованием антиаритмических средств.

Задача 33

Пациент Б. 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером Б. перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром он отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте Б. потерял сознание.

Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании Б. обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (ЧСС 120), нарушение дыхания (развилось дыхание ЧейнаСтокса). Больной был госпитализирован.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения состояния Б.?

2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у Б.? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии этой формы патологии и комы?

3. С какими состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии?

Ответы

1. Для уточнения состояния Б. необходимо определение уровней инсулина и глюкозы в плазме крови, исследование ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда).

2. У Б. развился латентный СД тяжёлого течения. Возникновение гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами.

3. Гипогликемическую кому у Б. необходимо дифференцировать с алкогольным психозом, гликогенозами, инфарктом миокарда.

Задача 36

В терапевтическую клинику обратилась пациентка Ж. 52 лет, с жалобами на одышку, усиливающуюся в ночное время, вследствие чего, у нее нарушился сон. При осмотре: рост 162 см, вес 98 кг, акроцианоз, отмечается гипертрихоз на лице, ортопноэ (в положении лежа усиление одышки), АД 155/90 мм рт. ст, пастозность голеней, при УЗИ органов брюшной полости выявлены гастроптоз, гепатомегалия и признаки жировой дистрофии печени, конкременты в желчном пузыре, при спирографии - уменьшение ЖЕЛ за счет резервной емкости легких, на ЭКГ - признаки перегрузки и гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ж.?

2. С чем связано увеличение массы тела Ж.? Можно ли говорить о наличии у нее ожирения?

3. Какие дополнительные сведения необходимы Вам для уточнения состояния пациентки?

4. Каковы принципы и методы лечения состояний, подобных выявленным у Ж.? Назовите и охарактеризуйте их.

.

Ответы

1. У Ж. имеются: артериальная гипертензия, синдром ночного апноэ, синдром поликистозных яичников, ожирение II ст., желчнокаменная болезнь, стеатоз печени. С учетом этого можно говорить о развитии у Ж. метаболического синдрома с характерными для него клиническими проявлениями (в т. ч. ИБС, остеоартропатии, СД II типа и др.)

2. У Ж. можно допускать наличие ожирения. Однако для этого необходимо доказать наличие (или отсутствие) висцерального (центрального) ожирения.

3. Для уточнения состояния пациентки необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости на уровне 3-4, 4-5 поясничных позвонков, измерить окружность талии (ОТ) и бедер (ОБ), рассчитать отношение ОТ/ОБ, (пер)оральный тест на толерантность к глюкозе ОТТГ, исследовать липидный спектр крови.

4. Лечение подобных состояний, получивших название: «Первичное управление Метаболическим синдромом», заключается в пропаганде здорового образа жизни, включающего: – обеспечение изменения соотношения образование энергии/ энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения; – умеренное сокращение калорий (5-10% снижение массы тела за первый год); – постепенное увеличение физической нагрузки; –смена диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, рост потребления волокон, снижение потребления соли. При недостаточной эффективности используют фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии.