23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)

1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов

2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном

3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин.

4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены

1) цАМФ

2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны

3) снижение поверхностного натяжения клеток

4) факторы роста

5) цГМФ

1) быстрое формирование опухолевого узла

2) медленное формирование опухолевого узла

3) экспансивный рост

4) инфильтративный рост

5) метастазирование

6) рецидивирование

7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

8) высокая степень опухолевой прогрессии

9) низкая выраженность опухолевой прогрессии

1) метастазированием

2) рецидивированием

3) инвазивным ростом

4) экспансивным ростом

5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток

6) торможением или блоком созревания клеток

7) образованием блокирующих АТ

8) ослаблением свойства контактного торможения клеток

1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

2) усиление размножения T-киллеров

3) образование блокирующих АТ

4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли

5) иммунодепрессия

6) увеличение образования Т‑супрессоров

1) да

2) нет

1) дисплазия

2) рецидивирование

3) экспансивный рост

4) инфильтративный рост

5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

6) ускорение созревания клеток

7) высокая степень опухолевой прогрессии

8) метастазирование

1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном

3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

1) избыток МК

2) IgD

3) компонент комплемента С3а

4) индол

5) продукты СПОЛ

6) свободные радикалы

1) коканцерогены

2) синканцерогены

3) антиоксиданты

4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма

6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

А. 5, 4, 3, 1, 2

Б. 3, 4, 1

В. 2, 3, 4, 1

1) подавление факторов местного иммунитета

2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку

1) устранение канцерогенов из окружающей среды

2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом

3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты

4) выявление и лечение доброкачественных опухолей

5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

1) цАМФ

2) факторы роста

3) снижение поверхностного натяжения клеток

4) ПФ, предлагаю заменитькейлоны

5) цГМФ

1) делеции хромосом

2) транслокации участка хромосомы

3) включении в геном вирусной ДНК

4) изменении активности ферментов ‑окисления жирных кислот

5) удвоении количества ядерной ДНК при митозе

6) амплификации протоонкогена

7) инсерции промотора

1) фагоцитами

2) аллогенным ингибированием

3) T-супрессорами

4) образованием фибринной плёнки на поверхности опухолевых клеток

5) T-киллерами

6) блокирующими АТ

7) NK‑клетками

1) блокирующие АТ

2) аллогенное ингибирование

3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки

4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки

5) T-киллеры

6) T-хелперы

7) фагоциты

1) увеличение захвата глюкозы

2) ослабление анаэробного гликолиза

3) активация и качественные изменения синтеза белков

4) увеличение захвата холестерина и ВЖК

5) гипогидратация опухолевой ткани

6) отсутствие качественных изменений белкового обмена

7) активация обмена нуклеиновых кислот

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль

2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль

3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген

2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой

3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию

2) белки, блокирующие клеточное дыхание

3) белки, угнетающие гликолиз

4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

1) нейтрофилы

2) эозинофилы

3) моноциты

4) тромбоциты

5) эритроциты

6) тканевые макрофаги

1) некроз ткани

2) патологическая гипертрофия

3) патологическая гипотрофия

4) гиперплазия митохондрий

5) саркомы

6) карциномы

7) опухолевый рост

8) дисплазии

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях

2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях

3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии

4) развитием жировой инфильтрации печени

5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови

6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии

1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга

4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга

5) активация ГАМК‑ергической системы мозга

6) торможение ГАМК‑ергической системы мозга

7) активация опиоидергической системы мозга

8) торможение опиоидергической системы мозга