- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
1) гипертиреоз |
2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение |
3) хронический нефрит |
4) повторные затяжные отрицательные эмоции |
5) атеросклеротическое поражение сосудов |
6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД |
7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов |
12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
1) гиперергию симпатикоадреналовой системы |
2) гиперергию парасимпатической системы |
3) гиподинамию |
4) гипертиреоз |
5) СД |
6) похудание |
7) ожирение |
13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса |
2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры |
3) истощение функции коры надпочечников |
4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек |
5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого |
6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов |
14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
1) синдроме Иценко‑Кушинга |
2) синдроме Кляйнфелтера |
3) болезни Иценко‑Кушинга |
4) гипокортицизме |
5) гипотиреозе |
6) гипертиреозе |
7) гиперкортицизме |
8) феохромоцитоме |
15. Реноваскулярная артериальная гипертензия развития вследствие: (2)
1) активации ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы |
2) нарушения фильтрационной функции клубочков почек |
3) недостаточности простагландинной и кининовой систем почек |
4) недостаточности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы |
16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец |
2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец |
3) гипонатриемией и гиперкалиемией |
4) гипернатриемией и гипокалиемией |
5) снижением уровня ангиотензина II в крови |
6) повышением уровня ангиотензина II в крови |
17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
1) сокращением ГМК артериол |
2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам |
3) увеличением секреции глюкокортикоидов |
4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов |
5) стимуляцией секреции альдостерона |
6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия |
18.Прямым сосудорасширяющим эффектом обладают следующие вещества, вырабатываемые почками: (3)
1) ПгF2 |
2) каллидин |
3) Пг группы Е |
4) ангиотензин II |
5) брадикинин |
6) ренин |
19. Наиболее частыми причинами ренопривной артериальной гипертензии являются: (3)
1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке |
2) стеноз двух главных почечных артерий |
3) тромбоз почечной вены |
4) поликистоз почек |
5) нефроз |
6) нефросклероз |
20. Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников |
2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников |
3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников |
4) гипофункции щитовидной железы |
5) гипофизарной кахексии |
6) тиреотоксикозе |
21. Последствиями хронической артериальной гипертензии наиболее часто являются: (5)
1) перегрузочная сердечная недостаточность |
2) гипертрофия сердца |
3) миокардит |
4) кардиосклероз |
5) инсульт |
6) гипоальдостеронизм |
7) аритмии |
22. Сосудорасширяющим эффектом обладаюют: (5)
1) глюкокортикоиды |
2) ацетилхолин |
3) АДГ |
4) ПгА, ПгЕ |
5) ПгF2 |
6) альдостерон |
7) кинины |
8) простациклин |
9) аденозин |
23. Острая артериальная гипотензия может вызвать: (5)
1) расстройства микроциркуляции |
2) коронарную недостаточность |
3) циркуляторную гипоксию |
4) гемическую гипоксию |
5) обморок |
6) асцит |
7) полиурию |
8) анурию |
24. О наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет свидетельствуют следующие величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт.ст.): (2)
1) 115/80 |
2) 100/60 |
3) 80/50 |
4) 108/70 |
5) 90/55 |
25. Развитие артериальной гипотензии возможно и при гиперпродукции ренина? (1)
1) да |
2) нет |
26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
1) артериальной гипертензией |
2) артериальной гипотензией |
3) коллапсами |
4) инсультами |
27. Артериальная гипотензия может возникнуть при: (3)
1) доброкачественной кортикостероме |
2) сердечной недостаточности |
3) синдроме мальабсорбции |
4) поликистозе почек |
5) гипертиреозе |
6) болезни Симмондса |
7) травматическом шоке |
8) ишемии мозга |
28. В патогенезе первичной артериальной гипотензии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой |
2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов |
3) уменьшение продукции ренина в почках |
4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II |
5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях |
6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов. |