- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
1. К экстремальным состояниям относят: (4)
1) иммунодефицитные состояния |
2) уремическая кома |
3) диабетическая кома |
4) травматический шок |
5) гипергидратация |
6) гиперволемия |
7) коллапс |
|
2. Обычная последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов включает: (1)
1) смерть биологическая,
3) терминальное состояние,
2) смерть клиническая,
4) экстремальное состояние.
А. 1, 2, 3, 4 |
Б. 4, 3, 2, 1 |
В. 4, 2, 3, 1 |
Г. 2, 4, 3, 1 |
3. Для кардиогенного коллапса характерно:(4)
1) снижение ударного и минутного выброса сердца |
2) увеличение ударного и минутного выброса сердца |
3) увеличение АД |
4) снижение АД |
5) перераспределение кровотока |
6) уменьшение ОЦК |
7) увеличение ОЦК |
4. Верным утверждением является то, что: (2)
1) коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда |
2) кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда |
3) шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда |
5. Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерно: (3)
1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем |
2) артериальная гипотензия |
3) двигательное и речевое возбуждение |
4) гипервентиляция лёгких |
5) уменьшение сердечного выброса |
6) депонирование крови |
7) уменьшение венозного возврата к сердцу |
8) гиперрефлексия |
6. Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерно: (5)
1) ослабление эффектов симпатикоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем |
2) тахикардия, артериальная гипертензия |
3) двигательное и речевое возбуждение |
4) уменьшение сердечного выброса |
5) депонирование крови |
6) артериальная гипоксемия |
7) олигурия |
8) гиперрефлексия |
7. Токсемию при травматическом шоке обеспечивают: (5)
1) избыток гистамина, ацетилхолина |
2) продукты денатурации и гидролиза белков |
3) избыток лизосомальных ферментов |
4) избыток продуктов СПОЛ |
5) гипернатриемия |
6) гипергликемия |
7) гиперкалиемия |
8. Верно то, что: (1)
1) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания |
2) кома может развиться «молниеносно», без выраженной стадийности |
9. Причинами комы могут быть: (5)
1) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ |
2) дефицит необходимых субстратов метаболизма |
3) внеклеточная гипергидратация |
4) экзогенные интоксикации |
5) нормоосмолярная гиперволемия |
6) гипоксия |
7) эндокринопатии |
8) гиполипидемия |
10. Коллапс вызывают : (4)
1) распространённое артериоловенулярное шунтирование крови |
2) снижение венозного возврата крови |
3) уменьшение сердечного выброса |
4) полицитемическая гиперволемия |
5) гипокортицизм |
6) гипоксия |
7) олигурия |
11. Выделяют следующие виды коллапса по механизмам его развития: (3)
1) вазодилатационный |
2) гиперволемический |
3) гиповолемический |
4) вазоконстрикторный |
5) кардиогенный |
12. Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерны: (4)
1) активация симпатикоадреналовой системы |
2) снижение активности симпатикоадреналовой системы |
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы |
4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы |
5) состояние нервно‑психического возбуждения |
6) заторможенность пациента |
7) гипорефлексия |
8) гиперрефлексия |
13. Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерны (5)
1) активация симпатикоадреналовой системы |
2) снижение активности симпатикоадреналовой системы |
3) активация гипоталамо‑гипофизарной системы |
4) снижение активности гипоталамо‑гипофизарной системы |
5) «дисбаланс» нейроэндокринной регуляции |
6) состояние нервно‑психического возбуждения |
7) заторможенность пациента |
8) гипорефлексия |
9) гиперрефлексия |
14. Для комы характерны:(3)
1) активация симпатикоадреналовой системы |
2) недостаточность функций органов |
3) активация функций органов |
4) состояние нервно‑психического возбуждения |
5) заторможенность пациента |
6) потеря сознания |
7) гипорефлексия, арефлексия |
8) гиперрефлексия |
15. Типичной последовательностью стадий стресс‑реакции является следующая: (1)
1) резистентности,
2) тревоги,
3) истощения.
А. 1, 2, 3 |
Б. 2, 1, 3 |
В. 3, 1, 2 |
Г. 1, 3, 2 |
16. Для развития стресс‑реакции (А) и лимитировании ее (Б) характерны: (1)
1) активация симпатикоадреналовой системы,
2) снижение активности симпатикоадреналовой системы,
3) активация ГАМК‑ергических нейронов в ЦНС,
4) активация гипофизарно‑надпочечниковой системы,
5) активация серотонинергических нейронов в ЦНС,
6) активация опиоидергических систем в ЦНС,
7) увеличение образования Пг классов А и Е в тканях
А — 1, 4 |
А — 2, 4, 5, 6 |
Б — 1, 3, 7 |
Б — 3, 5, 6, 7 |
17. Для длительного патогенного стресса характерны следующие последствия: (5)
1) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников |
10) анемии |
2) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета |
3) эрозии слизистой желудка и кишечника |
4) гипо- и дистрофии аденогипофиза |
5) гипертрофия аденогипофиза |
6) атрофия аденогипофиза |
7) аллергические реакции |
8) лейкозы |
9) артериальная гипертензия |
18. Опиоидные пептиды при стрессе влияют на симпатическую нервную систему: (3)
1) активируя её |
2) ограничивая её активность |
3) угнетая выход норадреналина из синапсов |
4) стимулируя выход норадреналина из синапсов |
5) тормозя взаимодействие нейронов с норадреналином |
6) активируя взаимодействие нейронов с норадреналином |
19. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: (4)
1) активация СПОЛ в кардиомиоцитах |
2) стабилизация мембран лизосом |
3) избыток цитоплазматического Са2+ в кардиомиоцитах |
4) гиперкатехоламинемия |
5) усиление фибринолиза |
6) усиление липолитических процессов в тканях |
20. Септический шок характеризуется: (3)
1) понижением АД |
2) повышением АД |
3) понижением минутного объёма сердца |
4) повышением минутного объёма сердца |
5) повышением ОПСС |
6) понижением ОПСС |
XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: (1)
1) 3% |
2) 7% |
3) 15% |
|
2. Ht это:(1)
1) общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови |
2) отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови |
3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови |
3. Нормальным диапазоном показателя Ht для взрослого человека является: (1)
1) 0,40–0,55 |
2) 0,45–0,65 |
3) 0,36–0,48 |
4) 0,32–0,52 |
4. Для гемолитической анемии характерна: (1)
1) олигоцитемическая гиповолемия |
2) олигоцитемическая гиперволемия |
3) полицитемическая гиповолемия |
4) олигоцитемическая нормоволемия |
5) полицитемическая нормоволемия |
5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: (1)
1) олигоцитемическая нормоволемия |
2) нормоцитемическая гиповолемия |
3) олигоцитемическая гиповолемия |
4) полицитемическая гиповолемия |
6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: (1)
1) полицитемическая гиповолемия |
2) нормоцитемическая гиповолемия |
3) олигоцитемическая нормоволемия |
4) олигоцитемическая гиповолемия |
5) олигоцитемическая гиперволемия |
7. В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается гипоксия: (1)
1) гемического типа |
2) циркуляторного типа |
3) тканевого типа |
4) респираторного типа |
8. Через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается гипоксия: (1)
1) смешанная (тканевая и циркуляторная) |
2) тканевого типа |
3) гемического типа |
4) циркуляторного типа |
9. Развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови возможно: (1)
1) да |
2) нет |
10. Гиповолемия характеризуется: (3)
1) увеличением АД |
2) снижением АД |
3) снижением минутного выброса крови |
4) увеличением минутного выброса крови |
5) увеличением объёмной скорости кровотока |
6) снижением объёмной скорости кровотока |
11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)
1) лёгкие при длительной гипервентиляции |
2) ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее |
3) почки при полиурии |
4) кожу при усиленном длительном потоотделении |
5) плевру при экссудативном плеврите |
6) лёгкие при обширной пневмонии |
12. Олигоцитемическая гиперволемия может развиваться при отеках: (2)
1) сердечным |
2) нефротическом |
3) печёночном |
4) нефритическом |
5) аллергических |
6) кахектическом |
13. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери развиваются адаптивные процессы, заключающиеся в: (6)
1) уменьшении венозного возврата крови |
2) периферической вазоконстрикции |
3) централизации кровообращения |
4) тканевой гипоперфузии |
5) олигурии |
6) гипервентиляции |
7) тахикардии |
8) закрытии периферических артериовенозных шунтов |
14. При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут развиваться: (4)
1) недостаточность печени и почек |
2) надпочечниковая недостаточность |
3) лейкемоидная реакция |
4) гипоксическая кома |
5) ДВС–синдром |
6) лейкопения |
15. В ближайшие минуты после острой кровопотери: (4)
1) уменьшается ОЦК |
2) повышается тонус резистивных сосудов мозга |
3) снижается тонус резистивных сосудов мозга |
4) повышается минутный объём сердца |
5) снижается минутный объём сердца |
6) повышается ОПСС |
7) снижается ОПСС |
16. Полицитемическая гиперволемия возникает: (3)
1) при переливании большого количества крови |
2) у пациентов с пороками сердца |
3) у пациентов с заболеваниями почек |
4) у пациентов с эмфиземой лёгких |
5) при спадении отёков |
6) у пациентов с эритремией |
7) при парентеральном введении кровезаменителей |
17. Олигоцитемическая гиперволемия развивается: (3)
1) у пациентов в состоянии шока |
2) у пациентов с пороками сердца |
3) у пациентов с заболеваниями почек |
4) у пациентов с эмфиземой лёгких |
5) при устранении отёков |
6) у больных эритремией |
7) при парентеральном введении физиологического раствора |
8) при парентеральном введении кровезаменителей |
18. Интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости составляет: (1)
1) 1–2 сут |
2) 2–3 сут |
3) 1–2 ч. |
4) 4–5 сут |
19. После кровопотерипотери (объемом около 1000 мл) ОЦК за счёт активации эритропоэза обычно восстановливается: (1)
1) в течение 1–2 сут |
2) в течение 2–3 сут |
3) в течение 1–2 ч. |
4) через 4–5 сут |
5) через 8–9 сут |
20. Белковый состав плазмы крови после острой кровопотери обычно восстанавливается в течение: (1)
1) 1–2 сут |
2) 3–4 сут |
3) 5–7 сут |
4) 8–10 сут |
XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ
1. Повышение выработки эритропоэтина могут вызвать:(2)
1) артериальная гипоксемия |
2) повышенное насыщение крови кислородом |
3) увеличение содержания Hb в крови |
4) кровопотеря |
2. При дефиците внутреннего фактора Кастла возникает анемия: (1)
1) железодефицитная |
2) энзимодефицитная |
3) В12‑дефицитная |
4) белководефицитная |
3. Ведущим механизмом нарушения функций организма при анемиях является: (1)
1) полицитемическая гиповолемия |
2) гемическая гипоксия |
3) циркуляторная гипоксия |
4) олигоцитемическая гиперволемия |
4. Железодефицитную анемию вызывают: (4)
1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка |
2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке |
3) повышенное расходование железа |
4) истощение депо железа |
5) уменьшение продукции эритропоэтина |
6) ПФ, как следует это понимать? Активация кислоты?нарушение активации фолиевой кислоты |
7) некомпенсируемая потеря железа |
8) дефицит витамина В12
|
5. Мегалобластную анемию вызывают: (5)
1) гипоксия миелоидной ткани |
2) дефицит витамина В12 в пище |
3) дефицит внутреннего фактора Касла |
4) наследственное нарушение синтеза нормального Hb |
5) конкурентное потребление витамина В12 |
6) нарушение метаболизма фолиевой кислоты |
7) нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка |
8) хронический дефицит железа |
6. Основными причинами гемолитической анемии являются: (6)
1) переливание группонесовместимой крови |
2) в/в дробное введение гипертонических растворов |
3) массивные кровоизлияния |
4) обширные ожоги |
5) малярия |
6) синтез аномальных типов Hb |
7) образование избытка гемолизинов |
8) недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов |
7. Правильной является следующая последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)
1) нормобласт полихроматофильный,
2) нормобласт базофильный,
3) нормобласт оксифильный,
4) эритроцит,
5) ретикулоцит,
6) пронормобласт,
7) эритробласт.
А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4, |
Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4 |
В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5 |
|
8. Ретикулоциты это: (1)
1) ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют |
2) предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге |
9. Принятыми в большинстве медицинских учреждений границами нормальных значений показателей периферической крови человека являются: (3)
1) Hb 100–120 г/л |
2) Hb 120–140 г/л |
3) Hb 120–160 г/л |
4
эритроциты 3,9–4,7 |
5)
эритроциты 3,9–5,9 |
6)
эритроциты 5,0–6,2 |
7) цветовой показатель 0,75–1,10 |
8) цветовой показатель 0,85–1,05 |
9) цветовой показатель 0,95–1,15 |
|
10. К железодефицитной анемии приводят: (3)
1) дефицит фолиевой кислоты |
2) хроническая кровопотеря |
3) дефицит витамина В12 |
4) удаление желудка |
5) острая кровопотеря |
6) хронический энтерит |
7) резус‑конфликт |
|
11. Развитие гемолитической анемии могут обусловить (3)
1) дефицит гастромукопротеина |
2) гемоглобинопатии |
3) белковое голодание |
4) гемофилия |
5) малярия |
6) резус‑конфликт |
12 К мегалобластной анемии могут привести: (4)
1) гельминтоз (широкий лентец) |
2) хроническая кровопотеря |
3) дефицит гастромукопротеина |
4) белковое голодание |
5) удаление желудка |
6) авитаминоз В6 |
7) дефицит фолиевой кислоты |
13. Адаптивными реакциями при постгеморрагических и гемолитических анемиях являются: (4)
1) уменьшение продукции эритропоэтина |
2) уменьшение минутного объёма сердца |
3) увеличение продукции эритропоэтина |
4) пойкилоцитоз эритроцитов |
5) активация эритропоэза |
6) макроцитоз эритроцитов |
7) ретикулоцитоз |
8) эритропения |
9) усиление гемолиза |
14. Состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ПФ, ВОСЕМЬ ПРОЦЕНТОВ ретикулоцитов, не много, а? ЭГ ретикулоцитов в периферической крови, равным 8% обозначают как: (1)
1) регенераторное |
2) гипорегенераторное |
3) гипопластическое |
15. Состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9% обозначают как: (1)
1) регенераторное |
2) арегенераторное |
3) гипорегенераторное |
4) гипопластическое |
16. Анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов характеризуют как: (1)
1) гипорегенераторная |
2) гипопластическая |
3) арегенераторная |
4) апластическая |
17. Снижение цветового показателя могут обусловить: (2)
1) большое количество ретикулоцитов в периферической крови |
2) мегалоцитоз и мегалобластоз |
3) гиперхромия эритроцитов |
4) дефицит Hb в эритроцитах |
18. Причинами эритроцитозов могут быть: (3)
1) хроническая гиповентиляция лёгких |
2) гипобарическая гипоксия |
3) сердечная недостаточность |
4) кессонная болезнь |
5) гиперволемия |
19. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: (3)
1) болезни Вакеза |
2) мегалобластной анемии |
3) хронической гипоксии |
4) лимфоме |
5) гемодилюции |
6) ишемии почек |
7) гемоконцентрации |
20. Развитием относительного эритроцитоза сопровождаются: (3)
1) мегалобластная анемия |
2) гемодилюция |
3) острая гипоксия |
4) болезнь Вакеза |
5) гемоконцентрация |
6) ишемия почек |
7) стресс‑реакция |
21.
‑Талассемия
характеризуется: (5)
1) наследственным характером возникновения |
2) развитием анемии |
3) наследственным эритроцитозом |
4)
усиленным синтезом |
5)
сниженным синтезом |
6) сниженным содержанием HbF в крови |
7) увеличенным содержанием HbF в крови |
8) сниженным содержанием HbА1 в крови |
XVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ
1. а) Биологическое значение и б) Механизм возникновения аутоиммунной лейкопении обозначают как: (1)
1) а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза |
2) а) защитно‑приспособительная, б) перераспределительная |
3) а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза |
2. При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма: (1)
1) повышена |
2) понижена |
3) не изменена |
|
3. Дополнительными диагностическими признаками аллергии могут служить следующие характерные изменения лейкоцитарной формулы: (2)
1) лейкоцитоз |
2) лейкопения |
3) эозинофилия |
4) нейтрофилия |
5) лимфоцитоз |
4. Нейтрофилы это: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры |
2) предшественники антителопродуцентов |
3) продуценты альбуминов плазмы крови |
4) микрофаги |
5) макрофаги |
6) генерируют супероксидный анион‑радикал |
7) как правило, первыми мигрируют в очаг инфекционного воспаления |
8) проникают через сосудистую стенку посредством ПФ, термин замените, в книге такового нет. ЭГ. цитопемзиса |
5. B-лимфоциты это: (2)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры |
2) предшественники клеток—антителопродуцентов |
3) продуценты альбуминов плазмы крови |
4) микрофаги |
5) макрофаги |
6) клетки, участвующие в реализации гуморального звена иммунитета |
7) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета |
6. T-лимфоциты это: (3)
1) клетки: киллеры, хелперы, супрессоры |
2) предшественники антителопродуцентов |
3) продуценты альбуминов плазмы крови |
4) микрофаги |
5) макрофаги |
6) клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета |
7) клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов |