- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
1) угнетение эритропоэза |
2) вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками |
3) снижение свёртываемости крови |
4) образование гемолизинов |
5) усиление образования внутреннего фактора Касла |
6) внекостномозговое метастазирование |
15 Выраженная иммунодепрессия развивается при: (4)
1) остром мегакариобластном лейкозе |
2) остром эритробластном лейкозе |
3) хроническом миелолейкозе |
4) хроническом лимфолейкозе |
5) остром миелолейкозе |
6) остром лимфолейкозе |
16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
1) резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах |
2) усиленным размножением мегалобластов |
3) резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка |
4) блоком созревания бластных клеток |
5) усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь |
17. Положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды выявляются при: (1)
1) остром лимфолейкозе |
2) недифференцируемом лейкозе |
3) остром миелолейкозе |
18. Для хронического миелолейкоза характерно: (4)
1) появление бластных кроветворных клеток |
2) эозинофильно‑базофильная ассоциация |
3) «лейкемический провал» |
4) лимфоцитоз |
5) лимфопения |
6) нейтропения |
7) анемия |
19. Для хронического лимфолейкоза характерно: (4)
1) наличие не менее 40% лимфобластов |
2) наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью |
3) наличие небольшого числа лимфобластов |
4) абсолютный и относительный лимфоцитоз |
5) анемия |
6) нейтрофилия |
7) нейтропения |
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге |
2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга |
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов |
|
21. Острый миелобластный лейкоз принципиально отличается от хронического миелолейкоза тем, что пи нем наблюдается: (1)
1) бластные клетки в периферической крови |
2) витамин B12‑дефицитная анемия |
3) «лейкемический провал» |
4) экстрамедуллярные очаги кроветворения |
22. К факторами, вызывающим геморрагический синдром при лейкозах, относятся : (3)
1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина |
2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их |
3) значительная эритропения |
4) гемоконцентрация |
5) тромбоцитопения |
23. Факторами, вызывающими иммунодепрессию при хроническом миелолейкозе являются: (5)
1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров |
2) значительное уменьшение количества гранулоцитов |
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов |
4) нарушение эмиграции гранулоцитов |
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов |
6) снижение количества B-лимфоцитов |
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов |
8) повышение титра IgА |
24. Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)
1) подавления интенсивности бласттрансформации лимфоцитов |
2) увеличения числа T-лимфоцитов |
3) снижения синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами |
4) уменьшения титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами |
5) внекостномозгового метастазирования лейкозных клеток |
6) повышения титра антиэритроцитарных АТ |
XX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
1. К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)
1) антитромбин III |
2) гепарин |
3) тромбоксан А2 |
4) простациклин |
5) протеин S |
6) протеин С |
7) плазмин |
8) NO |
2. Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)
1) серотонин |
2) фибриноген |
3) тромбоксан А2 |
4) простациклин |
5) АТФ |
6) стрептокиназа |
7) урокиназа |
8) NO |
3. Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)
1) АТФ |
2) адреналин |
3) тромбин |
4) тромбоксан А2 |
5) протромбин |
6) NO |
7) простациклин |
8) тромбомодулин |
4. Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)
1) нефротический синдром |
2) застойная сердечная недостаточность |
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами |
4) беременность |
5) печёночная недостаточность |
6) атеросклероз |
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия |
8) гипертиреоз |
5. Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
1) дефицит протеина С |
2) недостаточность ингибитора плазмина |
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена |
4) мутация гена фактора V коагуляционной системы |
5) синтез аномального плазминогена |
6) недостаточность фактора фон Виллебранда |
7) дефицит протеина S |
6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)
1) сниженный синтез тромбоксана А2 |
2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену) |
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) |
4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену |
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования |
6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах |
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов |
7. Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)
1)
250 |
2)
150 |
3)
120 |
4)
100 |
5)
50 |
8. Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)
1)
100–120 |
2)
50–100 |
3)
20–50 |
4)
<20 |
9. Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)
1) остром миелолейкозе |
2) менингококковом сепсисе |
3) цинге |
4) синдроме Иценко‑Кушинга |
5) гемофилии А |
6) В12- и фолиеводефицитной анемии |
7) апластической анемии |
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)
1) повреждении эндотелия |
2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов |
3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов |
4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя |
5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток |
6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов |
7) образовании активного тромбина |
11. Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)
1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой |
2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой |
3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой |
4) гемартрозы крупных суставов |
5) подкожные и внутримышечные гематомы |
6) частые носовые кровотечения |
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом) |
8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп |