
- •Государственное Образовательное Учреждение Высшего профессионального образования
- •Часть первая:
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы:
- •2. Какие факторы могли вызвать развитие этой формы патологии у г.?
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Пациент в. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч.
- •Вопросы
- •Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
- •Пациент в. 46 лет обратился к врачу с жалобами на постоянные боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, часто — понос, общую слабость, утомляемость. В 7‑летнем возрасте перенёс желтуху.
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •Вопросы
- •1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
- •2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
- •4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
- •Часть вторая:
- •Модуль: нарушения кислотно‑основного состояния (кос)
- •Ы Таблица 157, 158 без подписи
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** в крови: высокий титр IgG, IgM, факторов комплемента; увеличено содержание непрямого билирубина
- •* В мазке: полихроматофилия эритроцитов, единичные нормобласты. ** Анизоцитоз эритроцитов (макроцитоз).
- •* Резко выраженный анизоцитоз эритроцитов (микроцитоз). ** Реакция на пероксидазу положительная
- •Ы Вёрстка. К «171, 172» таблица без подписи
- •Ы Вёрстка. К «173, 174» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций почек
- •Ы Вёрстка. К «185, 186» таблица без подписи
- •Модуль: нарушения функций печени
- •Часть третья:
- •4. В основе патогенеза большинства случаев заболевания – утрата клетками способности синтезировать фермент, превращающей фенилаланин в тирозин.
- •6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
- •Задача 17*
- •Задача 21
- •Задача 33
- •Задача 40
- •Задача 53*
- •Вопросы
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево гипорегенераторный, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,1. Других изменений нет. Анализ «б»
- •Заключение: лейкоцитоз нейтрофильный, гиперрегенераторный ядерный сдвиг нейтрофилов влево, индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,3.
- •2. Гемограмма «а» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «б» — 7‑е сутки.
- •Пострадавший а. Доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
- •Вопросы
- •Задачи 178-207 Определите тип гипоксии, назовите возможные причины возникновения и механизмы развития.
- •Ы Вёрстка Таблица к 130, 131 без номера
- •Ы Вёрстка. Таблица
- •Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха.
- •10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)
- •7. От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
- •21. Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
- •23. Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
- •25. Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
- •IV. Воспаление
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •16. Адаптивные эффекты лихорадки обусловлены: (7)
- •24. Для стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии характерны: (7)
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •5. Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: (3)
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
- •6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
- •16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра ат, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
- •12. К атопиям относят: (3)
- •23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
- •Хiii. Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
- •4. Верно то , что: (1)
- •5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают: (4)
- •16. Соматическими последствиями длительного злоупотребления алкоголем являются: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)
- •18. Алкоголизм это: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •7. Моноциты это: (4)
- •14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3)
- •12. Наиболее частыми причинами двс‑синдрома являются: (6)
- •12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)
- •19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)
- •11. Наиболее частыми причинами гипертонической болезни являются: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни включает следующие ключевые звенья: (4)
- •14. Артериальная гипертензия , как правило, развивается при: (5)
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
- •19. В патогенезе язвы желудка при стрессе существенную роль играют: (3)
- •2. Для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности характерны: (5)
- •2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
- •12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
- •13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
- •13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
- •4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
- •9. В денервированной ткани наблюдается: (2)
- •10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)
- •11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
- •14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
- •* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
- •17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются тем, что: (3)
- •10. Гиперпатия это: (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Неврома: (4)
- •13. Боль вызывается повреждением: (5)
- •13. Типичной последовательностью этапов формирования невроза является: (1)
- •15. К условиям, способствующим развитию неврозов, относят: (3)
- •16. Для неврастении характерны: (4)
- •17. Для невроза навязчивых состояний:свойственны: (3)
- •18. Истерический невроз проявляется: (6)
- •19. Фобиям свойственно : (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Типовые Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Типовые нарушения углеводного обмена.
- •XXIV. Типовые формы патологии регионарного кровообращения
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Типовые формы патологии гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
- •XXXIII. Типовые формы патологии щитовидной железы
3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения |
2) усиление процесса коркового торможения |
3) усиление процесса возбуждения |
4) ослабление процесса возбуждения |
5) патологическая инертность процессов торможения |
6) патологическая инертность процесса возбуждения |
4. Верно то , что: (1)
1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью |
2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя |
5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
1) уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток |
2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов |
3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток |
6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя |
2) периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется |
3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства |
4) запоями |
5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям |
6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания |
7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства |
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
1) тремором |
2) подавленным настроением, раздражительностью |
3) повышенной сонливостью |
4) тошнотой, рвотой |
5) ночными кошмарами, бессонницей |
6) утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя |
7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя |
8) потливостью, тахикардией |
8. Для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты) характерно: (5)
1) АД в норме или слегка повышено |
2) артериальная гипотензия |
3) уменьшение ЧСС |
4) учащение ЧСС |
5) атаксия, невнятная речь |
6) возбуждённое состояние, суетливость |
7) вертикальный и горизонтальный нистагм |
8) суженные зрачки |
9. Для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины)свойственно: (5)
1) артериальная гипертензия, гипертермия |
2) артериальная гипотензия, гипотермия |
3) уменьшение ЧСС |
4) учащение ЧСС и дыхания |
5) атаксия, невнятная речь |
6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость |
7) склонность к стереотипным движениям |
8) расширенные зрачки |
10.Для состояния интоксикации наркотиками опийной группы характерно: (5)
1) АД в норме или слегка повышено |
2) артериальная гипотензия |
3) уменьшение частоты и объёма дыхательных движений |
4) учащение дыхания |
5) атаксия, невнятная речь |
6) возбуждённое состояние, суетливость |
7) «зрачки‑бусинки» |
8) снижение болевых ощущений |
11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)
1) потливость |
2) лихорадку |
3) чувство тревоги, нетерпеливость |
4) сонливость |
5) сужение зрачков |
6) расширение зрачков |
7) слезотечение, ринорею |
8) желудочные колики |
12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)
1) тремор пальцев рук |
2) пилоэрекцию ("гусиная кожа"), лихорадку |
3) рвоту, диарею |
4) брадикардию |
5) тахикардию |
6) спазмы и боль в мышцах |
7) снижение мышечного тонуса |
8) раздражительность, импульсивное поведение |
13. Формирование патологического влечения к алкоголю, предположительно, связано с действием следующих механизмов: (3)
1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств |
2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения" |
3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени |
4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку |
5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом |
6) при воздержании от алкоголя |