10. По наследству не передаются следующие наследственные болезни: (3)

1) гипогенитальные

2) хромосомные

3) геномные

4) генные

5) сублетальные

6) летальные

7) полудоминантные

1) гемофилии А

2) гемофилии С

3) СД

4) гипертонической болезни

5) альбинизма

6) атеросклероза

1) прекращение синтеза структурного белка

2) прекращение синтеза фермента

3) прекращение синтеза информационной РНК

4) синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка

5) синтез патологического белка

6) синтез эмбрионального белка

7) транслокация гена

8) инсерция гена

1) алкаптонурия

2) полидактилия

3) гемофилия А

4) дальтонизм

5) альбинизм

6) синдром Дауна

7) фенилкетонурия

8) агаммаглобулинемия Брутона

1) гипертонический раствор NaCl

2) ионизирующая радиация

3) свободные радикалы

4) онкобелок

5) денатурированный белок

6) мочевина

7) формальдегид

1) синдром Дауна

2) синдром Кляйнфелтера

3) синдром трисомии Х

4) синдром Шерешевского–Тёрнера

5) синдром Марфана

6) гемофилия А

7) гемофилия В

8) синдром YO

1) рестриктазы (эндонуклеазы)

2) СОД

3) фенилаланиндекарбоксилаза

4) ДНК‑зависимые ДНК‑полимеразы

5) ДНК‑лигазы

6) нуклеозидкиназы

7) ДНК‑зависимые РНК‑полимеразы

1) фенилкетонурия

2) альбинизм

3) гемофилия А

4) алкаптонурия

5) гликогеноз типа III

6) галактоземия

1) тяжесть клинического проявления заболевания

2) вероятность фенотипического проявления гена

3) множественность проявлений мутации одного и того же гена

1) гемофилия

2) алкаптонурия

3) язвенная болезнь

4) фенилкетонурия

5) синдром Дауна

6) СД типа I

7) аллергические болезни (атопии)

8) гипертоническая болезнь

1) слабоумием

2) мышечной гипертонией

3) монголоидным типом лица

4) снижением иммунитета

5) уменьшением размеров мозга

6) увеличением размеров мозга

7) «обезьяньей складкой» на ладони

8) высокой частотой возникновения лейкоза

1) экспрессии патологических генов

2) репрессии нормальных генов

3) транслокации генов

4) изменении структуры генов

5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

1) накоплением К⁺

2) накоплением Na⁺

3) снижением содержания Cl^–

4) накоплением РО₄^–

5) снижением содержания Н⁺

6) гипергидратацией

7) накоплением НСО₃^–

8) накоплением ОН^–

1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток

2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов

3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами

4) активности клеточных ферментов

5) пермиссивного действия гормонов

1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

2) выход в цитозоль лизосомных гидролаз и активация их

3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз

4) активация транспорта глюкозы в клетку

5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

6) адсорбция белков на цитолемме

7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов

1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях

2) подавлении гликолиза

3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК

4) снижении активности Na⁺,K⁺‑АТФаз плазматической мембраны

5) уменьшении содержания креатинфосфата

6) подавлении гликогенолиза

7) снижении активности Ca²⁺Mg²⁺‑АТФазы саркоплазматического ретикулума

1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую

2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях

3) инициирует воспаление

4) сопровождается «сморщиванием» клеток

5) реализуется с участием лизосомальных ферментов

6) реализуетсяс участием каспаз цитозоля

7) генетически запрограммирован

8) может возникать при дефиците гормональных факторов