Вопросы

1. Расстройство каких процессов в почках привело к нарушению их выделительной функции у Н.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные причины и патогенез расстройств каждого из этих процессов?

3. Можно ли говорить о наличии у Н. почечной недостаточности? Ответ обоснуйте.

4. Каковы механизмы возникновения полиурии, гипостенурии, артериальной гипертензии, гиперазотемии, гипо‑ и диспротеинемии?

152

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин.: мочевина 42 ммоль/л, креатинин 700 мкмоль/л. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; р_аСО₂ 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH⁺₄ 10 мэкв/л.

Вопросы

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у П.?

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Ответ аргументируйте.

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КОС в данном случае?

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у П. расстройств?

153*

Пострадавший А. доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. А. жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 7‑е сутки у А. зарегистрировано увеличение диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

Вопросы

1. Какой почечный синдром развился у А. и каковы его причины?

2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?

3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?

4. Каковы механизмы развития симптомов у А. на 2–4‑е сутки после травмы?

154

Мужчина Ч. 56 лет встретился после 6‑летнего перерыва со своим родственником, которого удивило резкое изменение внешности Ч.: на его лице появились толстые кожные складки, особенно на лбу; углубились лобные и носогубные складки, увеличились нос и нижняя челюсть, а также промежутки между зубами. За три года размер перчаток и обуви Ч. увеличился на два размера. Мужчина обратился к врачу. Заподозрив развитие акромегалии, врач направил кровь Ч. на исследование уровня СТГ. Содержание гормона оказалось в пределах возрастной нормы. При дополнительных исследованиях удалось выявить снижение толерантности к глюкозе, повышение ГПК до 200 мг%, гиперфосфатемию, глюкозурию, рН крови 7,34, содержание КТ 2,6 мг%, МК 19 мг%.

Вопросы

1. Имеются ли у врача достоверные факты о наличии у Ч. акромегалии? При согласии или несогласии обоснуйте своё заключение.

2. Возможно ли наличие у Ч. СД? В случае Вашего и положительного, и отрицательного ответа аргументируйте его.

3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для однозначного заключения? Назовите их, обоснуйте своё предложение и сформулируйте заключение о форме патологии, имеющейся у пациента.

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у Ч.?

155

Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре в клинике: молодой человек ростом 185 см, вес — 68 кг, с узкими плечами, длинными руками и ногами, широкими бёдрами (евнухоидное телосложение); высокий женоподобный голос;, гинекомастия, оволосение на лице и теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, пенис и яички уменьшены. При специальных исследованиях выявлены азооспермия, низкий коэффициент интеллектуального развития; кариотип 47,XXY.

Вопросы

1. Как называется синдром, имеющийся у юноши? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учётом данных из условий задачи.

2. Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у юноши? Какова её причина? Ответ аргументируйте.

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

156

Мужчина Э. 38 лет, геолог по профессии, в последней экспедиции 3 месяца назад переболел клещевым энцефалитом. По возвращении из экспедиции Э. обратился к врачу с жалобами на плохое самочувствие, частые головные боли; постоянную жажду (в день выпивает 6–8 л жидкости), частое и обильное мочеиспускание. Анализ крови: Hb 140 г/л, эритроциты 5,010^–12/л, лейкоциты 710^–9/л, тромбоциты 20010^–9/л. Анализ мочи: суточный диурез 7,5 л, удельная плотность 1,002, белка нет, глюкоза и КТ не определяются. Показатели КОС капиллярной крови: рН 7,37, р_аСО₂ 40 мм рт.ст., SB 22 мэкв/л, КТ 1,1 мг%, МК 10 мг%.

Вопросы

1. Какая форма патологии имеется у Э.? Ответ обоснуйте.

2. Какова её наиболее вероятная причина и механизмы развития?

3. С какими другими сходными по проявлениям состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии? Назовите эти состояния, их причины и особенности патогенеза.

4. Каковы механизмы развития симптомов у Э.?

157*

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами, повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине, большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,110¹²/л, лейкоциты 1010⁹/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов, СОЭ 5 мм/час, глюкоза 210 мг%, гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия; белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы

1. Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.

2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у К.?

158

Пациент А. 40 лет доставлен в приёмное отделение клиники машиной «Скорой помощи» в тяжёлом состоянии. При поступлении: А. заторможен, на вопросы отвечает не сразу, жалуется на головную боль, сильную слабость, боли в животе, тошноту; дважды была рвота; температура тела 39,5 ^°C, АД 65/40 мм рт.ст. Обращает внимание гиперпигментация кожи лица, кистей, губ, складок кожи. Со слов А., это состояние развилось через несколько недель после получения телеграммы о смерти его матери.

При обследовании в клинике: артериальная гипотензия (АД 70/50 мм рт.ст.), гиперкалиемия, гипонатриемия, ГПК 60 мг%; на ЭКГ экстрасистолия, периодически — пароксизмальная тахикардия и трепетание предсердий, нарушение АВ–проводимости; снижение содержания свободного кортизола и 17‑гидроксикортикостероидов в моче; незначительное увеличение уровня кортизола в крови после в/в инъекции АКТГ. В крови обнаружено высокое содержание иммуноглобулинов к белкам надпочечников. Два года назад у пациента было слепое огнестрельное ранение в области поясницы.

Вопросы

1. Как Вы обозначите состояние, в котором А. доставлен в приёмное отделение клиники? Что вызвало развитие этого состояния? Ответ обоснуйте.

2. Каково Ваше заключение о форме патологии у А. с учётом результатов обследования в клинике? Ответ аргументируйте. Есть ли патогенетическая связь этой формы патологии с состоянием, в котором пациент доставлен в приёмное отделение? Если да, то охарактеризуйте эту связь.

3. Какова возможная причина и патогенез этой формы патологии? Обоснуйте Вашу версию.

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

159

У пациента А. 46 лет обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140, число дыханий 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т₃ и Т₄ в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие АТ. А. беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б. 30 лет также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыханий, уровни свободных и связанных форм Т₃ и Т₄ в крови снижены, тиреостимулирующие АТ не обнаружены. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Б. апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы

1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3. Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения ¹³¹I у обоих?

4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

5. Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

160

Пациентка Х. 36 лет поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, быструю утомляемость, слабость; потливость, частые поносы, значительное похудание за последние четыре месяца, субфебрильную температуру. Возникновение болезни Х. связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «Вегето‑сосудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние Х. существенно улучшилось.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у Х.?

2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения ? — Что послужило её причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?

4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?

161

Пациентка Щ. 42 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.

При обследовании: Щ. тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы, кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок, температура тела 35,6 ^°C, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65, частота дыхания 13 в минуту, щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых АТ в сыворотке крови.

Вопросы

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у Щ.? Ответ обоснуйте.

2. Что могло послужить наиболее вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у Щ.?

162

Пациентка Р. 66 лет, страдающая в течение 6 лет хроническим тиреоидитом и развившимся в связи с этим гипотиреоидным состоянием, две недели назад перенесла тяжёлую кишечную токсикоинфекцию. Утром она отправилась на рынок за покупками, но, постояв на морозе (–16 ^°C) около 10 мин, почувствовала себя плохо. Машина «Скорой помощи» доставила Р. в больницу.

При осмотре в приёмном покое: Р. в тяжёлом состоянии, сознание угнетено, лицо одутловатое, кисти рук, предплечья, голени и стопы «опухшие», но при нажатии на кожу ямок от пальцев не остаётся; АД 60/40 мм рт.ст., пульс 55, частота дыхания — 13 в минуту, температура тела 35 ^°C, сухожильные рефлексы очень «вялые», живот вздут.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у Р.? Ответ обоснуйте.

2. Какова причина возникновения этого состояния и основные звенья патогенеза? Ответ аргументируйте.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у Р.?

4. Каковы принципы выведения пациентов из такого состояния?

163

В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен, во рту много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда;, он капризен и раздражителен.

АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода.

Вопросы

1. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. В чём причина её возникновения и каковы механизмы развития?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребёнка?

164*

На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Доч после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы.

Вопросы

1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.?

3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?

4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?

165

Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба четвёртой степени. Из анамнеза: в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Данные обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42, ритм его правильный. АД 85/55 мм рт.ст. При проведении радиоизотопного исследования обнаружено, что выведение ¹³¹I с мочой значительно уменьшено.

Вопросы

1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?

2. Каковы причина и механизмы увеличения щитовидной железы?

3. Как предупредить развитие патологии, развившейся у ребёнка?

166

Больная 56 лет поступила в стационар с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, постоянные запоры и быстрое нарастание веса (за последние 8 мес прибавила 12 кг). Аппетит плохой. Постоянно мёрзнет. В прошлом часто болела ангинами, иногда сочетавшимися с отёком в области щитовидной железы.

При обследовании: ожирение, кожа сухая, голени пастозные, пульс 56, АД снижено, температура тела 36 ^°C. Лабораторные данные: гиперхолестеринемия, количество эритроцитов в крови 3,110¹²/л, Hb — 90 г/л. Лечащий врач на основании приведённых данных поставил предварительный диагноз «Микседема». Для окончательного диагноза проведены дополнительные исследования, которые подтвердили правильность предварительного диагноза.

Вопросы

1. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Перечислите наиболее характерные для микседемы симптомы, помимо названных в задаче.

2. Каковы возможные причины развития гипотиреоза у больной?

3. Как объяснить развитие при микседеме: а) гиперхолестеринемии, б) снижения температуры тела, в) ожирения, г) анемии, д) брадикардии и гипотензии, е) запоров.

4. Как меняется ВНД при микседеме? Какие симптомы у больной отражают её нарушения ВНД? Как меняются функции вегетативной нервной системы при микседеме?

5. Есть ли основания исключить у больной развитие эндемического зоба? Может ли эндемический зоб сопровождаться тиреотоксикозом?

167*

Врач Д. 59 лет, накануне поступления в клинику, утром, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час Д. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из‑за тошноты) часто возникала её регургитация (в).

При неврологическом обследовании у Д. обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях  мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.

Вопросы:

1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у Д.? Ответ обоснуйте.

2. Какова наиболее вероятная причина этой формы (форм) патологии? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Назовите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?

168

Пациентка Ф., 58 лет, поступила в клинику с жалобами на тупые тянущие боли в голенях, стопах и пальцах ног, возникающие ночью или ранним утром (из-за чего у нее нарушен сон) и проходящие днем. Боли сопровождаются ощущением покалывания и ползанья мурашек, онемения, зябкости, жжения, а также слабостью и тяжестью в нижних конечностях. Кроме того, Ф. жаловалась на ощущение переполнения в верхней части живота после еды, а также на эпигастральную боль особенно после приема густой пищи (постпрандиальный диспептический синдром). Врач заметил, что Ф. морщиться от боли, когда опирается на руку. При расспросе Ф. сказала, что «растянула сухожилие» в лучезапястном суставе. Объективно: у пациентки избыточная масса тела, кожа на голенях бледная, сухая, ногти крошатся, прикосновение к ноге вызывает боль. В анализе крови: глюкоза 11,3 ммоль/л; гемограмма без особенностей.

ВОПРОСЫ

1. Какими формами патологии страдает Ф.?

2. Каково биологическое значение боли, возникшей у Ф. в разных участках тела: патологическое или физиологическое?

3. Каков конкретный вид боли в нижних конечностях, эпигастрии и лучезапятном суставе у Ф.

4. Каков патогенез указанных вами типов боли в данном случае?

169

Пациент К. 30 лет через 2 недели после получения травмы левого бедра, сопровождавшейся сильной болью, массивным кровотечением и повреждением седалищного нерва, начал отмечать покалывание и чувство ползания мурашек на коже голени и подошвы стопы. Затем появились приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли, которая усиливалась при попытке пациента согреть ногу. Для уменьшения боли он стал погружать ногу в холодную воду, что приносило лишь небольшое облегчение. Объективно через 2 месяца после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится; прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньше, чем на здоровой ноге.

ВОПРОСЫ