118. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз). Виды камней, механизмы камнеобразования, морфологическая характеристика. Гидронефроз.

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.).

Среди общих факторов, способствующих развитию нефролитиаза, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также недостаток витаминов (авитаминоз А). Важную роль играют воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы могут вести к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).

Патологическая анатомия.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки — гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации — гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника — уретерит, которое может повести к стриктурам.

Осложнением мочекаменной болезни, причем наиболее частым, является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность. Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от урем ии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.

Г идронефроз — стойкое, прогрессирующее расширение почечной лоханки и чашечек на почве нарушения оттока мочи в пиелоуретеральном сегменте, приводящее к постепенной атрофии почечной паренхимы. Выделяют три стадии развития этого заболевания:

I стадия – расширена только почечная лоханка, функция почки не изменена или нарушена в легкой степени.

II стадия – размеры почки увеличены на 15-20 %, лоханка значительно расширяется, стенка ее истончается. Значительно нарушается эвакуаторная способность лоханки. Функция почки снижается на 20-40 %.

III стадия – размеры почки увеличены в 1,5-2 раза. Лоханка и чашки резко расширена, почка представляет собой многокамерную полость. Отмечается резкое нарушение эвакуаторной способност

и лоханки. Функция почки снижена на 60-80 % или отсутствует вообще.

В зависимости от причины гидронефроз может быть врождённым или приобретённым.

Гидронефроз (3-я стадия)

При врождённом гидронефростенозе может иметь место порок клеточной структуры нефрона или стеноз пиелоуретерального сегмента, который обусловлен стенозом, клапаном слизистой оболочки мочеточника, сдавлением добавочным сосудом и т. д.

Приобретённый гидронефроз может быть вызван мочекаменной болезнью, опухолями, повреждением мочевых путей, стриктурами.

Как врождённый, так и приобрётенный гидронефроз может быть асептическим или инфицированным.

120. Доброкачественные дисплазии молочной железы. Классификация. Фиброаденоматоз молочной железы: морфологическая характеристика, клиническое значение. Рак молочной железы: эпидемиология, факторы риска, патогенез, морфологические типы и их характеристика, клинические проявления. Стадии распространения по ТNM, особенности метастазирования, прогноз.

Д оброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Микроскопически — это плотный белесоватый узел или узел белесоватой ткани с, чаще в одной из молочных желез. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпителия и соед. ткани. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы. К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию — заболевание, характеризующееся увеличением у мужчин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

Фиброаденома молочной железы

Рак молочной железы. Среди всех злокачественных новообразований у женщин он занимает первое место. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всего доброкачествен­ная дисплазия молочной железы и папиллом ы протоков. Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффуз­ной формами, а также раком соска и соскового поля.

Для узловатого рака характерно наличие узла, имеющего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесова­тыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается.

Диффузный рак охва­тывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены пло­хо. Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибо­видное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опу­холь распространяется по поверхности молочной железы и вся железа становит­ся покрытой плотным панцирем.

По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) ин­фильтрирующий.

Метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы реци­дивы могут возникать поздно, через 5—10 лет.

121. Циклические изменения эндометрия. Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации), осложнения. Рак эндометрия: предрасполагающие факторы, макроскопическая характеристика, гистологические формы, закономерности метастазирования, прогноз.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки — довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пило- или штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии — об атипической гиперплазии.

Н а фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

Рак тела матки – это злокачественная опухоль, которая развивается из эндометрия. Примерно у 80% больных определяется аденокарцинома различной степени дифференцировки. Большое значение имеет степень дифференцировки опухоли. Для высокодифференцированной аденокарциномы характерно поверхностное прорастание в миометрий, тогда как низкодифференцированные опухоли отличаются глубокой инвазией и высокой п

отенцией к лимфогенному метастазированию. При раке тела матки опухоль имеет в основном экзофитную форму роста, реже эндофитную и смешанную.

Рак тела матки (рак эндометрия)

122. Эрозия шейки матки (эндоцервикальные полипы): факторы риска, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Рак шейки матки: факторы риска, патогенез, морфологическая характеристика, методы диагностики, прогноз, особенности метастазирования.

Истинная эрозия относится к острым воспалительным заболеваниям женских половых органов и является частым спутником цервицита и вагинита. Возникает она, как правило, на фоне общего воспаления в шейке матки, вызванном половыми инфекциями или условно-болезнетворной флорой влагалища, под влиянием механических факторов, нарушения питания ткани шейки матки, нарушении менструального цикла, гормонального фона и пр. Истинная эрозия существует непродолжительное время (от нескольких дней до 1-2 недель). Возможным продолжением процесса является переход в следующую стадию заболевания - эндоцервикоз (псевдоэрозия).

Железистая псевдоэрозия шейки матки

Эндоцервикоз - участок влагалищной части шейки матки, выстланный призматическим эпителием. Превращение истинной эрозии в эндоцервикоз осуществляется в результате разрастания цилиндрического эпителия на эрозированную (лишенную многослойного плоского эпителия) поверхность влагалищной части шейки матки.

Эндоцервикозы и полипы шейки матки считаются предраковыми состояниями. Рак шейки матки встречается чаще рака тела матки. Раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и дисплазии эпителии влагалищной части шейки. Может быть неинвазивными инвазивным.

При изъязвлении опухоли образуются влагалищно-пузырные и влагалищно-прямокишечные свищи. По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистыми железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную степень дифференцировки.

Метастазы возникают рано и распространяются по лимфатическим путям в л/у малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

130. Болезни щитовидной железы: классификация. Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, морфологические особенности, изменения в других органах. Гипотиреоидиз: причины, клинические проявления. Микседема, кретинизм.

Тиреоидные гормоны выполняют функцию стимулирования или интенсификации этих процессов обмена веществ. Кроме того, они играют важную роль в развитии плода и росте детского организма.

Среди болезней щитовидной железы различают зоб, тиреоидиты и опухоли.

Тиреотоксический зоб - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов.

При этом заболеваниии происходит превращение призматического эпите

лия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. В сердце, миокард которого гипертрофирован, в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце.

В исходе его развивается диффузный межуточный склероз.

Тиреотоксический зоб

Смерть может наступить от сердечной недостаточности, истощения.

Гипотиреоз — патологическое состояние, ха­рактеризующееся увеличением щитовидной железы при сни­жении ее функции.

Гипофункция щитовидной железы может быть связана с недостатком йода в употребляемой воде и пище, с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото или с недостаточной выработкой тиреотропного гормона гипофизом в связи с его некрозом или опухолевым пора­жением. Увеличение железы является приспособительной попыткой компенсировать недостаточную функцию струк­турных элементов их количеством. Снижение в крови кон­центрации тиреоидных гормонов ведет к снижению всех видов анаболизма, угнетением высшей нервной деятель­ности.

Кретинизм является медицинским состоянием, при котором физическое и умственное развитие приобретает замедленные и слабые формы  из-за врожденного гипотиреоза, как правило, возникающего за счет материнского гипотиреоза во время внутриутробного развития или в раннем детстве. Если это состояние не лечить в первые годы жизни, становится очевидной задержка роста. Достаточно скоро развивается задержка полового созревания и роста костей. У женщин это может вызвать бесплодие или неспособность родить ребенка.

Микседе́ма («слизистый отек») — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза.

131. Сахарный диабет. Определение, классификация. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика. Осложнения сахарного диабета, их патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению метаболизма, поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и патологическим изменениям в органах и тканях.

Патологическая анатомия: поджелудочная железа уменьшена в размерах, наблюдается липоматоз и склероз. Островки подвергаются атрофии и гиалинозу.

Осложнения при сахарном диабете связаны с развитием макро-и микроангиопатии (инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность). Часты инфекции, особенно гнойные.