108. Хронический вирусный гепатит. Этиология, классификация, признаки активности, клинико-морфологическая характеристика, исходы, прогноз. Связь с циррозом печени.

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы.

Классификация первичных гепатитов

По этиологии:

 Вирусные гепатиты,

 Алкогольный гепатит,

 Лекарственный (медикаментозный) гепатит.

 Аутоиммунный гепатит.

По течению:

 Острый гепатит,

 Хронический гепатит.

Классификация хронических гепатитов

По этиологии:

 Вирусный,

 Аутоиммунный,

 Лекарственный,

 Неустановленной этиологии.

Все хронические гепатиты являются активными

Острый вирусный гепатит гепатит

Возбудителями гепатита являются вирусы А – F. Путь передачи инфекции фекально-оральный, при переливании крови, инъекциях и т.д. Инкубационный период составляет 15-45 дней. Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Частый спутник СПИДа.

Классификация. Различают следующие клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:

1 ) острую циклическую (желтушную);

2) безжелтушную;

3) некротическую (молниеносную);

4) холестатическую;

Морфология острого вирусного гепатита

Макроскопическая картина:

 печень становится большой,

 красного цвета.

Микроскопическая картина:

 некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидные),

 гидропическая дистрофия гепатоцитов,

 тельца Каунсильмена (апоптоз гепатоцитов),

 в портальных трактах и в дольковой строме выявляется обильная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами,

 гиперплазия и очаговая пролиферация купфферовских клеток,

 встречаются регенерирующие гепатоциты,

 возможен холестаз.

Хронический активный гепатит В

Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом.

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов. Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания.

Апостематозный гепатит

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности.

109. Алкогольные поражения печени: алкогольное ожирение, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз. Эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исход, прогноз.

Под действием этанола в гепатоците происходит накопление жирных кислот и эфиров холестерина (возрастает синтез и снижается катаболизм холестерина). Это вызывает ожирение гепатоцитов, которое полностью обратимо в условиях абстиненции (прекращения приема алкоголя). Прием даже небольшого количества алкоголя приводит к развитию микровезикулярного стеатоза. При употреблении значительных количеств алкоголя развивается макровезикулярный стеатоз.

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Алкогольный гепатит развивается после 3—5-летнего систематического употребления алкоголя, но только у 35% больных алкоголизмом. Одним из механизмов поражения печени является прямое цитопатическое действие метаболитов этанола.

Алкогольный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: жировой и баллонной дистрофии гепатоцитов; появления внутриклеточных эозинофильных включений, известных как алкогольный гиалин, или тельца Маллори, преимущественно лейкоцитарной инфильтрации; развития соединительной ткани вокруг центральных вен, отдельных гепатоцитов и в портальных трактах; иногда выявляются признаки холестаза.

При частых эпизодах острой алкогольной интоксикации алкогольный гепатит прогрессирует в цирроз печени.

В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую и микроскопическую характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, очень редко - активного.

При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического активного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается.

Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

Алкогольный цирроз печени - самый частый тип. Иногда его называют также мелкоузловым циррозом печени, так как для него характерны тонкие соединительнотканные перегородки, равномерное снижение числа гепатоцитов и мелкие узлы регенерации.

Этиология. Цирроз печени может развиться не только у больного алкоголизмом, но и у любого человека, регулярно употребляющего алкоголь; вид спиртного напитка при этом практически не играет роли, важны только количество алкоголя и продолжительность его употребления. В целом, чем больше суточная доза алкоголя, тем быстрее развивается цирроз.

Постнекротический цирроз печени (ложные дольки)

Патологическая анатомия и патогенез. Если больной продолжает употреблять алкоголь, на месте погибших гепатоцитов появляются фибробласты, синтезирующие коллаген. В перицентральных и перипортальных зонах начинают формироваться тонкие соединительнотканные перегородки, соединяющие триады с центральными венами. Они окружают группы сохранившихся гепатоцитов, при делении которых образуются узлы регенерации. Поскольку при этом не восстанавливается нормальная структура печеночных долек, пролиферация гепатоцитов не восполняет их потерю. По мере дальнейшей гибели клеток и прогрессирования фиброза печень сморщивается, уплотняется и становится узловатой.

Алкогольный цирроз обычно прогрессирует, но иногда при отказе от алкоголя и правильном лечении возможны остановка этого процесса и улучшение функции печени.

110. Гепатоз наследственный и приобретенный. Острый и хронический. Токсическая дистрофия печени, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Значение биопсий в диагностике болезней печени.