26. Инфаркт. Причины, виды, морфология ишемической и некротической стадий инфаркта. Виды инфаркта. Значение для организма.

Инфаркт — это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо коллимационного некроза.

Причины развития инфаркта:

• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;

• функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида раз­личают:

• белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);

• красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);

• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Одной из тяжелейших форм ишемической болезни сердца является инфаркт миокарда, представляющий собой некроз сердечной мышцы, образовавшийся в результате абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Принято различать ишемическую, некротическую стадии развития этой патологии, а также стадию рубцевания.

С целью макроскопической диагностики у секционного стола используют обработку подозрительного очага и окружающего миокарда Суданом III, который окрашивает в красный цвет нейтральные жиры, освобождающиеся при разрушении клеточных мембран. При микроскопии характерным является появление лизиса ядер кардиомиоцитов. При световой микроскопии на границе зоны ишемии мышечные волокна отечные, отсутствует их поперечная исчерченность.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1—2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6—8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце — миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего, потому, что инфаркт — ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

27. Нарушения водно-электролитного баланса. Транссудат, водянка полостей, отек внутренних органов (легкие, мозг): пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика. Лимфостаз, лимфедема: причины, клиническое значение.

Причины нарушения водно-электролитного баланса:

1. Болезни, сопровождающиеся ускоренной потерей жидкости через рвоту, повышенную потливость, высокую температуру.

2. Активные занятия спортом без соблюдения правильного питьевого режима.

3. Длительное нахождение на солнце.

4. Приверженность низкоуглеводной диете. В такой ситуации ускорен расход гликогена, вместе с которым уходит и много жидкости.

5. Неумеренный прием спиртных напитков. Сухость кожи и сильная жажда – алкоголь выступает в роли сильного мочегонного средства. Имеется и обратный эффект – жидкость задерживается в тканях, формируя отечности.

6. Основное или побочное действие некоторых лекарственных средств. Существует немало препаратов, обладающих стойким мочегонным действием.

Транссудат — отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. В отличие от экссудата в Т. отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование Т. чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью.

Механизм возникновения Т. сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды.

Скопление Т. в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости — асцитом, в плевральной — гидротораксом, в полости оболочек яичка — гидроцеле, в подкожной клетчатке — анасаркой.

Т. легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса Т. может рассосаться.

Накопление жидкости в тканях или полостях и органах тела принято называть "водянкой", или "водяночным отеком". Скопляющаяся влага образуется из жидких составных частей крови и лимфы, которые, вследствие особенных, ненормальных условий, выходят (пропотевают) из сосудов, не поступают в дальнейший круг кровообращения и накопляются в тканях тела. Водяночное пропитывание тканей может наблюдаться или на ограниченных участках, или быть общим и касаться почти всех частей тела. В зависимости от распространенности процесса В. делится: на общую и местную.

Причины образования водянки:

1) механические препядствия, мешающие из тканей венозной крови и лимфы; так, напр., при давлении на какую-либо часть тела, конечность, поверхностно лежащие вены могут оказаться суженными в просвете, а глубже расположенные артерии будут продолжать доставлять тканям кровь; вследствие таких условий лимфатическая жидкость, поступившая в ткани, не будет поступать в вены, а накопится между клетками и волокнами ткани и получится отек. Водянки и отеки от механических причин называются, обыкновенно, "застойными" или "пассивными";

2) изменение состава крови\лимфы\стенок кровеносных сосудов. Эти изменения обусловливают усиленное просачивание через стенки капиллярных сосудов жидких частей крови, так называемые "кахектические" или "гидремические" водянки.

3) расстройства нервной системы - так называемые "нейропатические отеки". Причина нейропатического отека лежит, как полагают, в расстройстве иннервации сосудов или, точнее, в спазматическом сокращении вен.

Анатомические изменения в тканях при водянке выражаются прежде всего разъединением волокон и клеток накопляющейся жидкостью и в последующем мутном набухании и жировом их перерождении. Что касается внешнего вида отечных частей, то форма их изменяется: они становятся мягкими, мало эластичными; при давлении пальцем на отечную кожу образуется углубление, которое долго не сглаживается; они увеличиваются в объеме, иногда настолько значительно, что соседние органы смещаются; функции отечных органов нарушаются до полного прекращения, чем обусловливаются вторичные расстройства.

Водяночная жидкость, пропитывающая ткани, по составу очень близка к кровяной плазме, содержит все ее жидкие, растворимые, составные части, лишь в несколько меньшем количестве; содержание солей почти одинаковое, как и в крови, а белковых веществ, обратно, значительно меньше.

Отек легких - тяжелейшее осложнение многих заболеваний, в основе которого лежит транссудация (пропотевание) плазмы крови и накопление ее в альвеолах, бронхах и трахее.

Этиология и патогенез. Чаще всего отек легких возникает вследствие острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, нефритом. Другой частой причиной являются заболевания и травмы нервной системы - внутричерепные кровоизлияния, отек и опухоли мозга, в результате которых нарушается сердечно-сосудистая регуляция. Причиной отека легких могут быть отравления различными ядами, в частности алкоголем, под влиянием которых повышается проницаемость легочных сосудов.

Патологическая анатомия. Легкие умерших содержат пенистую жидкость, стенки альвеол набухшие, капилляры и альвеолы расширены, межуточная ткань и альвеолы наполнены серозной жидкостью. Отечная жидкость имеется и в бронхах. Иногда она закупоривает воздухоносные пути, вызывая смерть от асфиксии.

Отёк головного мозга — реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, которая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления.

По этиологическому признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отеки головного мозга.

Патологическая анатомия. Макроскопически отек головного мозга характеризуются: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, нечеткостью границ между серым и белым веществом. Имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктуральных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, которые занимают до 10—15% объема органа. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями.

Лимфедема – это отек конечности вследствие либо гипоплазии лимфатических сосудов (первичная лимфедема), либо их обструкции или разрыва (вторичная лимфедема). Признаками лимфедемы являются плотный, фиброзный отек, не образующий ямки при надавливании.

Лимфедема возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается при двустороннем тромбозе подключичных вен - при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распростраяняется вплоть до лимфатических капилляров.

Хроническая общая лимфедема – закономерное являение при хроническом венозном застое, т.е. при хрон. недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клин. значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции) и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

Хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная – развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов что ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов – тромбов, а с другой – к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).

28. Воспаление. Определение. Современные теории воспаления. Этиология и патогенез воспаления. Медиаторы воспаления: плазменные, клеточные. Клинические признаки и симптомы воспаления (местные и системные)