Патологическая анатомия.
Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.
В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие, отек слизистой оболочки, инфильтрация их базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи, которая скапливается в просвете мелких бронхов, обтурируя их.
В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.
При
повторяющихся приступах бронхиальной
астмы с течением времени в стенке
бронхов развиваются диффузное хроническое
воспаление, утолщение и гиалиноз
базальной мембраны, склероз межальвеолярных
перегородок, хроническая обструктивная
эмфизема легких. Происходит запустевание
капиллярного русла, появляется вторичная
гипертония малого круга кровообращения,
ведущая к гипертрофии правого сердца
и в конечном итоге - к сердечно-легочной
недостаточности.
Эмфизема
Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) – заболевание при котором происходит деструкция легочной ткани и замещение её мертвыми воздушными прострнствами.
Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.
Этиология и патогенез
При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, растяжение стенок их ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.
Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса; такая эмфизема носит название центроацинарной. При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.
Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.
Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.
Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть змфиземой у стариков.
Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфиэема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).
97. Плеврит. Определение, классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Эмпиема плевры. Гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс: определения, клинико-морфологическая характеристика.
Плеврит — воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит). Этим же термином обозначают процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота. Среди его причин — инфекции, травмы грудной клетки, опухоли.
Может быть самостоятельным заболеванием (первичный), но чаще является следствием острых и хронических процессов в лёгких (вторичный). Бывает сухой и экссудативный плеврит. По характеру экссудата различают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнойно-гнилостные, ихорозные и хилусные плевриты. Бывает бактериальной, вирусной и аллергической этиологии. В последние годы в большинстве случаев плеврит имеет неспецифическую этиологию. Признаки: боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кашель, повышение температуры, одышка, в крови увеличивается число лейкоцитов, преимущественно за счёт нейтрофильной группы, выражен сдвиг ядра влево до юных форм и миелоцитов. СОЭ ускорена. При гнойном плеврите резко нарастают признаки токсемии, завершающейся коматозным состоянием.
Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани.
Стадии:
серозная
фибринозно-гнойная
стадия фиброзной организации.
Первая стадия- протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота.
Фибринозно-гнойная стадия- вследствие увеличения количества бактерий и полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
В стадии фиброзной организации происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.
Пневмоторакс - это скопление воздуха в плевральной полости, что приводит к частичному или полному коллапсу легкого.
Развитие пневмоторакса с последующим накоплением крови (гемоторакс) или экссудата\транссудата (гидроторакс) в плевральной полости может произойти вследствие травмы, а также при прорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса, кисты легкого, разрушение стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного очага. Пневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны или расхождения их при нагноении. Может быть искусственно создан с диагностической или лечебной целью.
98. Рак легкого, бронхогенный рак. Эпидемиология, принципы международной классификации. Предраковые изменения бронхов и легкого. Клинические проявления, морфологическая характеристика, макроскопические варианты, гистологические типы. Закономерности метастазирования. Осложнения.
Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко — из альвеолярного эпителия.
Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого.
В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые концерогенные вещества, курение сигарет. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой.