Гнойное воспаление

характеризуется образованием гнойного экссудата.

Патоморфология: вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях и сопровождается лизисом тканей и образованием полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Примеры: абсцесс, флегмона, пустула, панариций и т.д.

Геморрагическое воспланеие

возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов.

Патоморфология: развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие интоксикации и повышению проницаемости сосудов. При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет.

Примеры: при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой и др.

Катаральное воспаление

возникает только на слизистых оболочках и характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. 

Исход: полное выздоровление или хронизация - атрофии или гипертрофия слизистой оболочки.

Примеры:  аллергический ринит (присоединением слизи к серозному экссудату), гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Гнилостное воспаление

развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами.

Патоморфология: преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикации организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Фибринозное воспаление

характеризуется образованием пленок серо-желтого цвета, которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Патоморфология: мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы.

Исход: плёнки растворяются гидролазами лейкоцитов, ткань полностью восстанавливается или экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей.

Примеры: крупозная пневмония (тонкие слабые пленки), дифтерия (толстые, плотные)

33. Продуктивное гранулематозное воспаление. Этиология, механизм развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Морфогенез гранулемы. Гранулематозные заболевания.

Гранулёма (узелок) – эпителиоидно-клеточное образование, возникающее в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1) накопление в очаге поражения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы;

4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова – Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.

Виды гранулем:

1 – макрофагальная (простая гранулема или фагоцитома);

2 – эпителиоидно-клеточная (эпителиоидоцитома);

3 – гигантоклеточная гранулема.

Этиология. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы.

Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брошном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Кона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемы, морфология которых относительно спцифична для определенного инфекционно

го заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериологическом исследовании. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Рисунок 4 - Гранулёмы при миллиарном туберкулёзе

Туберкулезная гранулема (рис. 4) имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии – вал их эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются клетки Пирогова – Лангханса.

Исход гранулем двоякий – некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (ИЛ-1) фагоцитов.