9. Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нейтральные жиры — это жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма.

Нарушение обмена НЖ проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.

Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо.

Различают: первичное (идиопатическое) ожирение; вторичное ожирение.

Идиопатическое ожирение - ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности.

Вторичное ожирение – следствие неправильной работы желез внутренней секреции и поражения центральной нервной системы.

Виды вторичного ожирения:

1. алиментарное;

2. церебральное;

3. эндокринное;

4. наследственное.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта: гипертрофический; гиперпластический.

При гипертрофическом ожирении число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение - злокачественное.

При гиперпластическом ожирении число адипозоцитов увеличено. Течение болезни доброкачественное.

Липоматоз - местное увеличение количества жировой клетчатки.

Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит, затем разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.

Кахексия бывает: алиментарная (голодание); раковая; гипофизарная; церебральная;

Церебрально-гипофизарная кахексия проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов и снижении функции половых органов.

Микро: в передней доле гипофиза локализуются очаги некроза или рубцы на их месте. В промежуточном мозге - дистрофические или воспалительные изменения.

Симптомы кахексии: резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, обезвоживание организма, подкожная клетчатка уменьшается или исчезает, признаки гиповитаминоза. Кожа больных становится дряблой, морщинистой, приобретает землисто-серый оттенок. Присутствуют трофические изменения волос и ногтей, может развиться стоматит. У больных снижается половая функция, у женщин может наступить аменорея. Проявляются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Fe-анемия или В₁₂-анемия, психические расстройства. Местное исчезновение жира именуется регионарной липодистрофией. При этом наблюдается некроз жировой ткани с образованием липогранулемы.

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)

Липофусцин — также известный как «пигмент старения», — жёлто-коричневый пигмент гликопротеиновой природы, встречающийся во всех тканях и органах человека. В клетках обычно концентрируется вокруг ядра в лизосомах в виде остаточных телец и может накапливаться в цитоплазме в результате повреждения мембран цитоплазматических органелл. Это происходит в результате недостатка клеточных антиоксидантов.

Липофусциноз бывает первичным (наследственным) и вторичным.

Первичный характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках определенного органа (синдром Дабина—Джонсона); нейрональный липофусциноз (синдром Шпильмейера— Шегрена).

Вторичный липофусциноз наблюдается у пожилых лиц при кахексии и при наличии хронических заболеваний (бурая атрофия миокарда, печени). Он накапливается в миокардиальных клетках, клетках печени и в нейронах. Причинами его накопления - лекарственные интоксикации, недостаточность витамина Е. Липофусцин не вызывает никаких нарушений функции клеток.