А немии при кровопотерях и разрушении эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические).
Постгеморрагичекая анемия.
Могут быть острыми или хроническими. После кровопотери увеличивается объем плазмы, возникает временное разжижение крови и уменьшение количества эритроцитов.
В крови наблюдается ретикулоцитоз (активность гемопоэза). Могут встречаться эритроциты с ядрами – также результат незаконченной пролиферации. В течение нескольких часов после кровопотери развивается умеренная нейтрофилия и тромбоцитоз.
Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии характеризуются повышенной деструкцией и укорочением жизни эритроцитов.
Внутрисосудистый гемолиз с выделением гемоглобина в кровь встречается при тяжелом повреждении плазмолеммы эритроцитов под действием антител, комплемента, токсичных химикатов или механических факторов. Нарастает свободный (непрямой, не связанный с белками плазмы кроме альбумина) билирубин – если его количество превышает 50 мкмоль/л, появляется желтуха. Внутрисосудистый гемолиз сопровождается появлением в плазме свободного гемоглобина, который связывается с плазменным гликопротеином гаптоглобином. В цитоплазме слущенного эпителия почек, определяемого в осадке мочи, находят гранулы гемосидерина. В ККМ значительно (до 6 раз) возрастает компенсаторный эритропоэз.
Дисэритропоэтические (дефицитные) анемии.
Количество клеток в ККМ при этих анемиях нормально или даже повышено, но продукция эритроцитов снижена. Такое уменьшение связано с нарушенным или недостаточным эритропоэзом. Наиболее важными из этих анемий являются мегалобластные и железодефицитные анемии.
Мегалобластные анемии.
Характеризуются нарушениями гемопоэза, проявляющимися в изменениях мегалобластов при продукции гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Причинами являются недостаточность либо витамина В12, либо фолиевой кислоты, реже – воздействие лекарственных (противоопухолевых) препаратов. Характеризуется повышением среднего объема эритроцитов и может быть проявлением макроцитарной анемии.
Витамин В12 и фолиевая кислота действуют как коферменты и необходимы для нормальной функции и деления клеток. Их недостаточность приводит к мегалобластическому гемопоэзу. Мегалобласты нестойкие и быстро разрушаются. Разрушение преобладает над процессами кроветворения. В костном мозге и крови появляются порфирин и гематин. Развивается общий гемосидероз, анемия, хроническая гипоксия и жировая дистрофия паренхиматозных органов, нарушение обмена жировой ткани – общее ожирение, снижение миелинообразования в спинном мозге.
Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечается распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге ра
спад осевых цилиндров в задних и боковых столбах, очаги размягчения. В ткани селезенки и лимфатических узлах очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз.
Гемосидерин — тёмно-жёлтый пигмент, состоящий из оксида железа. Гемосидерин образуется при распаде гемоглобина и последующей денатурации и депротеинизации белка ферритина, отвечающего за хранение железа в организме.
Картина крови характеризуется уменьшением количества эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов, т.е. панцитопенией. У эритроцитов повышается средний объем клетки, анизоцитоз и макроцитоз, пойкилоцитоз (изменения формы), появляются ядра в цитоплазме и мегалобластные признаки. Количество ретикулоцитов уменьшается, возникает нейтропения, появляются крупные нейтрофилы, тромбоцитопения (геморрагический синдром).