- •Патоморфоз (нозоморфоз, онкоморфоз) болезней. Патология терапии, реанимационная патология, ее виды, клинико-морфологические проявления.
- •Биопсия. Роль в клинике. Цитологическое исследование. Примеры. Основные принципы построения патологоанатомического диагноза. Болезнь. Классификация. Номенклатура болезней.
- •Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии — городское патологоанатомическое бюро.
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.
- •Нарушения обмена пигментов. Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидерин, гематоидин — условия их возникновения. Примеры гемосидероза. Гистохимические реакции на гемосидерин.
- •Появляется спустя 24 часа от момента кровоизлияния.
- •Нарушение обмена билирубина (механизм его образования). Виды желтух по механизму возникновения и их морфологическая характеристика.
- •Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный). Аддисонова болезнь. Альбинизм.
- •Апоптоз. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики. Стадии. Значение при патологических и физиологических процессах.
- •Некроз — определение. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Гангрена, определение, ее виды.
- •Морфологические признаки некроза.
- •Исходы некроза:
- •Этические нормы обращения с трупом:
- •Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Артериальное полнокровие - виды, признаки. Клинико-морфологические проявления.
- •Причины и признаки хронического венозного полнокровия (застоя). Изменения в органах. Бурое уплотнение легких. Мускатный фиброз печени.
- •Овп м/б по клиническому течению острым и хроническим.
- •К линико-морфологические проявления.
- •20. Малокровие — причины, виды. Кровотечение наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, морфология, исходы. Геморрагический диатез. Двс - синдром.
- •21. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, клинико-морфологические проявления.
- •22. Стаз. Причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика. Престаз, феномен сладжирования крови. Плазморрагия. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика.
- •23. Эмболия, ее источники. Определение, виды, морфологическая характеристика, примеры из клиники, исходы. Понятие о метастазе, пути метастазирования. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).
- •24. Тромбоз. Определение. Причины (местные и общие), механизм формирования тромба. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза.
- •25. Ишемия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия.
- •26. Инфаркт. Причины, виды, морфология ишемической и некротической стадий инфаркта. Виды инфаркта. Значение для организма.
- •29. Воспаление. Классификация. Стадии воспалительного ответа, клинико-морфологическая характеристика, механизмы. Фагоцитоз.
- •Этилогия
- •Медиаторы воспаления:
- •Клиника воспаления
- •30. Экссудативное воспаление. Серозное, катаральное, геморрагическое, гнилостное воспаление. Клинико-морфологическая характеристика, примеры из клиники.
- •31. Фибринозное воспаление. Причины, механизм развития его морфологических форм, клинико-морфологическая характеристика, примеры из клиники.
- •32. Гнойное воспаление. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Этиология, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы гнойного воспаления. Банальные воспаления
- •Экссудативное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Геморрагическое воспланеие
- •Катаральное воспаление
- •Гнилостное воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •33. Продуктивное гранулематозное воспаление. Этиология, механизм развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Морфогенез гранулемы. Гранулематозные заболевания.
- •34. Продуктивное воспаление, разновидности, исходы. Организация. Определение. Виды, механизм, морфологическая характеристика. Фиброз, склероз, цирроз. Связь с хроническим воспалением.
- •35. Морфологические тканевые реакции при туберкулезе и их взаимосвязь с реактивностью организма. Морфология гранулемы при лепре и склероме. Морфология тканевых реакций при туберкулезе:
- •36. Сифилис. Этиология. Патологическая анатомия различных стадий заболевания. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного периода сифилиса.
- •37. Висцеральный, гуммозный сифилис. Сифилитический мезаортит. Врожденный сифилис. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Патологическая анатомия.
- •Морфология нарушения иммуногенеза
- •Вилочковая железа
- •Регуляция иммунного ответа
- •Реакция гиперчувствительности замедленного типа
- •40. Реакции гиперчувствительности. Типы. Механизм развития, фазы, клинико-морфологическая характеристика каждого типа. Клиническое значение. Реакция отторжения трансплантата.
- •42. Иммунный дефицит. Понятие, этиология, классификация. Первичные иммунодефициты: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика. Причины смерти.
- •Клиническая классификация
- •Механизмы регуляции регенерации:
- •Главный комплекс гистосовместимости. Антигены гистосовместимости.
- •Факторы, нарушающие процесс регенерации:
- •Адаптация
- •Гиперплазия
- •Гипертрофия
- •Компенсаторные процессы проходят ряд последовательных стадий:
- •Атрофия
- •Метаплазия
- •Факторы риска опухолевого роста
- •Молекулярные основы канцерогенеза
- •Теории развития опухолей.
- •Атипизм опухолевых клеток
- •Атипизм роста
- •Метаболический атипизм
- •Атипизм функций
- •Метастазирование
- •Опухолевая прогрессия
- •Классификация tnm
- •Морфология опухоли
- •Рост опухоли
- •Паранеопластические синдромы
- •Различия между дисплазией и раком.
- •К лассификация
- •Рецидивирование
- •5 8. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Саркома, её виды. Особенности строения, клинико-морфологическая характеристика.
- •59. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Виды (папиллома, аденома). Клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •60. Злокачественные опухоли из эпителия: базалиома, карциноид, хорионэпителиома, пузырный занос. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •61. Опухоли меланинобразующей ткани доброкачественные и злокачественные. Невус, меланома, клинико-морфологическая характеристика.
- •62. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Клинико-морфологическая характеристика опухолей центральной нервной системы.
- •Опухоли из эмбриональных камбиальных тканей
- •А немии при кровопотерях и разрушении эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические).
- •Постгеморрагичекая анемия.
- •Гемолитические анемии
- •Дисэритропоэтические (дефицитные) анемии.
- •Мегалобластные анемии.
- •Железодефицитные анемии.
- •Гемобластозы
- •Лейкозы
- •Лимфомы
- •Морфологическая характеристика
- •А теросклероз аорты
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда, морфологическая характеристика стадий его развития, исходы и осложнения. Понятие о внезапной коронарной смерти.
- •Стадии развития инфаркта
- •73. Атеросклероз сосудов мозга, почек, конечностей, органов брюшной полости. Клинико-морфологическая характеристика проявления атеросклероза данной локализации.
- •Классификация
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца (хибс)
- •77. Гипертензивная болезнь сердца: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.
- •79. Миокардит: определение, классификация, этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •80. Кардиомиопатии: определение, классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •81. Кардиосклероз: причины, механизм развития, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •82. Болезни перикарда: классификация. Гидроперикард, перикардит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Классификация по этиологии
- •83. Приобретенные пороки сердца, их виды: причины приобретенных пороков сердца, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •84. Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Врожденные пороки сердца
- •86. Ревматизм. Клинико-анатомические формы. Изменения сердца виды ревматических эндокардитов, миокардитов, пери- и панкардитов. Морфологическая характеристика, прогноз, исходы.
- •88. Васкулиты: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Узелковый периартериит. Артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера. Болезнь Рейно.
- •89. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы Изменения сосудов, почек, сердца.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Осложнения и причины смерти
- •91. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.
- •92. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гипостатическая пневмония.
- •Крупозная пневмония (плевропневмония)
- •Бронхопневмония.
- •Межуточная пневмония (интерстициальная пневмония)
- •94. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс легкого: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Стафилококковая деструкция легких.
- •Патологическая анатомия.
- •Эмфизема
- •Этиология и патогенез
- •Патологическая анатомия.
- •Классификация.
- •Патологическая анатомия.
- •Классификация.
- •Острый гастрит
- •Хронический гастрит
- •104. Опухоли желудка. Предраковые состояния. Рак желудка: эпидемиология, этиология, принципы классификации. Макроскопические и гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •Острый аппендицит.
- •Хронический аппендицит
- •106. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, прогноз. Дисбактериоз.
- •108. Хронический вирусный гепатит. Этиология, классификация, признаки активности, клинико-морфологическая характеристика, исходы, прогноз. Связь с циррозом печени.
- •Классификация первичных гепатитов
- •Классификация хронических гепатитов
- •Все хронические гепатиты являются активными
- •111. Цирроз печени определение. Классификация. Динамика развития морфологических изменений. Осложнения. Причины смерти. Опухоли печени: классификация.
- •Классификация гломерулонефрита учитывает:
- •117. Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Поликистозные почки. Морфологическая характеристика.
- •118. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз). Виды камней, механизмы камнеобразования, морфологическая характеристика. Гидронефроз.
- •132. Брюшной тиф и сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, характеристика стадий патоморфологических изменений. Осложнения кишечные и внекишечные, исходы.
- •Дизентерия
- •Сибирская язва
- •142. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология. Морфологическая характеристика изменений в почках и других органах при глпс. Причины летального исхода при глпс.
- •143. Дальневосточный весенне-летний клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •144. Иерсиниозы. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика различных форм, осложнения, исходы и причины смерти.
- •147. Вирусные инфекции: цитомегалия, инфекционный мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •151. Корь, эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Коревая пневмония. Дифтерия
- •Скарлатина
- •Внимание!
- •Спасибо за внимание!
86. Ревматизм. Клинико-анатомические формы. Изменения сердца виды ревматических эндокардитов, миокардитов, пери- и панкардитов. Морфологическая характеристика, прогноз, исходы.
Ревматические болезни — это группа заболеваний, протекающих преимущественно с системным или локальным поражением соединительной ткани.
К ним относятся болезни с преобладающим поражением суставов;
васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани;
истинный ревматизм.
При ревматических б-нях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. Поражение соединительной ткани проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза.
Этиология ревматических б-ней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирусы), генетическим факторам, физическим факторам (охлаждение) и лекарствам.
В основе патогенеза ревматических заболеваний иммунопатологические реакции – реакции ГНТ и ГЗТ.
Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль сенсибилизации организма стрептококком.
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца. Ревматизм приобретает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии.
Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца, где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.
Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, с характерным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше — формируется «увядающая» гранулема и позже гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы — 3—4 месяца.
Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.
Эндокардит — воспаление эндокарда — одно из ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, гранулематоз (клеточная пролиферация) в толще эндокарда и тромбообразовании на его поверхности. Сочетание этих процессов различное, что позволяет выделить четыре вида ревматического клапанного эндокардита:
• диффузный, или вальвулит;
• острый бородавчатый;
• фибропластический;
• возвратно-бородавчатый.
Диффузный эндокардит, или вальвулит, характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений.
Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотелия и образованием тромботических наложений в виде бородавок.
Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.
Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов.
В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца.
Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют три формы:
• узелковый продуктивный (гранулематозный);
• диффузный межуточный экссудативный;
• очаговые межуточный экссудативный.
Узелковый продуктивный миокардит характеризуется образованием в соединительной ткани миокарда гранулем, распознающихся только при микроскопическом исследовании, — они рассеяны по всему миокарду. Гранулемы находятся в разных фазах развития. В исходе узелкового миокардита развивается кардиосклероз.
Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, полнокровием интерстиция миокарда и значительной инфильтрацией его лимфоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Гранулемы встречаются редко. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда нарушается, что впоследствии декомпенсации может привести к гибели больного. При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.
Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.
Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-, мио- и перикардита – о ревматическом панкардите.
Осложнения чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца. Бородавчатый эндокардит может стать источником тромбоэмболий сосудов БКК, в связи, с чем возникают инфаркты в почках, селезенке, в сетчатке, очаги размягчения в ГМ, гангрена конечностей. Ревматическая дезорганизация соединительной ткани приводит к склерозу. Осложнением ревматизма могут стать спаечные процессы в полостях (облитерация полости плевры, перикарда и т.д.).
Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболических осложнений, но чаще больные умирают от декомпенсированного порока сердца.
87. Ревматоидный артрит: этиология, иммунопатогенез, морфогенез, стадии прогрессирования, осложнения и исходы. Ювенильный ревматоидный артрит. Системная склеродермия: клинико-морфологическая характеристика, исходы.
Ревматоидный артрит — хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.
Этиология. В возникновении заболевания допускается роль бактерий, вирусов, микоплазмы. Большое значение придается генетическим факторам.
Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов.
В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности.
В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, потом фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами. Описанные очаги фибриноидного некроза носят название ревматоидных узлов. Они появляются обычно около крупных суставов в виде плотных образований размером до лесного ореха. Весь цикл их развития от начала возникновения мукоидного набухания до образования рубца занимает 3—5 мес.
В синовиальной оболочке воспаление появляется в самые ранние сроки заболевания. Возникает синовит — важнейшее морфологическое проявление болезни.
Осложнения. Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение — нефропатический амилоидоз.
Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний — пневмонии, туберкулёза и др.
Ювенильный ревматоидный артрит - хроническое воспалительное заболевание суставов у детей до 16 лет, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением и сопровождающееся у некоторых больных вовлечением внутренних органов, нередко заканчивающееся инвалидизацией.
Этиология ювенильного ревматоидного артрита до настоящего времени неизвестна. Среди его причин рассматривают совокупность различных факторов внешней среды (вирусная и бактериальная инфекции, травма сустава, переохлаждение организма, инсоляция, введение белковых препаратов и др.). Определённую роль играет и семейно-наследственная предрасположенность к ревматическим заболеваниям.
Патоморфология. При биопсии синовиальной мембраны в начальный период болезни выявляют ворсинчатую гипертрофию и гиперплазию поверхностного слоя. Воспаление в суставе при ювенильном ревматоидном артрите, как и у взрослых больных, приводит к образованию эрозий и деструкции хряща. Одновременно с патологическим процессом в суставах у детей наблюдают увеличение лимфатических узлов. У детей при ювенильном ревматоидном артрите, как и у взрослых, во всех органах могут развиваться васкулиты. Наблюдают также атрофии мышечных волокон.
Системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз) - хроническое заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани кожи и висцеральными проявлениями.
Этиология и патогенез. Предполагают, что основное значение в развитии заболевания имеет нарушение синтеза коллагена (аномальный неофибриллогенез). Продукция несовершенного коллагена вызывает усиленный его распад и развитие фиброза. Не исключается роль вирусной инфекции и генетических факторов. В патогенезе определенную роль могут играть аутоиммунные нарушения.
Патологическая анатомия. В коже и внутренних органах наблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабовыраженной клеточной реакцией, заканчивающиеся грубым склерозом и гиалинозом. Кожа становится плотной и малоподвижной. В суставах отмечаются разной степени васкулиты, иногда с тромбами. Особенно опасно поражение сосудов почек в связи с возможностью развития некроза коркового слоя почек и острой их недостаточности - «истинная склеродермическая почка». Возможно преобладание крупноочагового кардиосклероза с сердечно-сосудистой недостаточностью - «склеродермическое сердце» или фиброза легких и субплевральных областей - базальный пневмофиброз.
Осложнением у больных склеродермией наиболее часто является недостаточность тех органов и систем, в которых наиболее выражены склеротические изменения.