- •Патоморфоз (нозоморфоз, онкоморфоз) болезней. Патология терапии, реанимационная патология, ее виды, клинико-морфологические проявления.
- •Биопсия. Роль в клинике. Цитологическое исследование. Примеры. Основные принципы построения патологоанатомического диагноза. Болезнь. Классификация. Номенклатура болезней.
- •Патологоанатомическая служба, ее структура. Значение в обучении объединения: кафедра патологической анатомии — городское патологоанатомическое бюро.
- •Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы). Нарушение обмена нейтрального жира. Общее ожирение (тучность). Кахексия. Нарушение обмена липидогенных пигментов — липофусциноз.
- •Нарушения обмена пигментов. Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидерин, гематоидин — условия их возникновения. Примеры гемосидероза. Гистохимические реакции на гемосидерин.
- •Появляется спустя 24 часа от момента кровоизлияния.
- •Нарушение обмена билирубина (механизм его образования). Виды желтух по механизму возникновения и их морфологическая характеристика.
- •Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Меланоз (распространенный и местный, приобретенный и врожденный). Аддисонова болезнь. Альбинизм.
- •Апоптоз. Определение, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики. Стадии. Значение при патологических и физиологических процессах.
- •Некроз — определение. Классификация некроза в зависимости от причины, вызвавшей некроз. Клинико-морфологические формы некроза. Гангрена, определение, ее виды.
- •Морфологические признаки некроза.
- •Исходы некроза:
- •Этические нормы обращения с трупом:
- •Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Артериальное полнокровие - виды, признаки. Клинико-морфологические проявления.
- •Причины и признаки хронического венозного полнокровия (застоя). Изменения в органах. Бурое уплотнение легких. Мускатный фиброз печени.
- •Овп м/б по клиническому течению острым и хроническим.
- •К линико-морфологические проявления.
- •20. Малокровие — причины, виды. Кровотечение наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, морфология, исходы. Геморрагический диатез. Двс - синдром.
- •21. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, клинико-морфологические проявления.
- •22. Стаз. Причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика. Престаз, феномен сладжирования крови. Плазморрагия. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика.
- •23. Эмболия, ее источники. Определение, виды, морфологическая характеристика, примеры из клиники, исходы. Понятие о метастазе, пути метастазирования. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).
- •24. Тромбоз. Определение. Причины (местные и общие), механизм формирования тромба. Виды тромбов, морфологическая характеристика, исходы. Значение тромбоза.
- •25. Ишемия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия.
- •26. Инфаркт. Причины, виды, морфология ишемической и некротической стадий инфаркта. Виды инфаркта. Значение для организма.
- •29. Воспаление. Классификация. Стадии воспалительного ответа, клинико-морфологическая характеристика, механизмы. Фагоцитоз.
- •Этилогия
- •Медиаторы воспаления:
- •Клиника воспаления
- •30. Экссудативное воспаление. Серозное, катаральное, геморрагическое, гнилостное воспаление. Клинико-морфологическая характеристика, примеры из клиники.
- •31. Фибринозное воспаление. Причины, механизм развития его морфологических форм, клинико-морфологическая характеристика, примеры из клиники.
- •32. Гнойное воспаление. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Этиология, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы гнойного воспаления. Банальные воспаления
- •Экссудативное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Геморрагическое воспланеие
- •Катаральное воспаление
- •Гнилостное воспаление
- •Фибринозное воспаление
- •33. Продуктивное гранулематозное воспаление. Этиология, механизм развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Морфогенез гранулемы. Гранулематозные заболевания.
- •34. Продуктивное воспаление, разновидности, исходы. Организация. Определение. Виды, механизм, морфологическая характеристика. Фиброз, склероз, цирроз. Связь с хроническим воспалением.
- •35. Морфологические тканевые реакции при туберкулезе и их взаимосвязь с реактивностью организма. Морфология гранулемы при лепре и склероме. Морфология тканевых реакций при туберкулезе:
- •36. Сифилис. Этиология. Патологическая анатомия различных стадий заболевания. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного периода сифилиса.
- •37. Висцеральный, гуммозный сифилис. Сифилитический мезаортит. Врожденный сифилис. Клинико-морфологическая характеристика.
- •Патологическая анатомия.
- •Морфология нарушения иммуногенеза
- •Вилочковая железа
- •Регуляция иммунного ответа
- •Реакция гиперчувствительности замедленного типа
- •40. Реакции гиперчувствительности. Типы. Механизм развития, фазы, клинико-морфологическая характеристика каждого типа. Клиническое значение. Реакция отторжения трансплантата.
- •42. Иммунный дефицит. Понятие, этиология, классификация. Первичные иммунодефициты: определение, классификация, методы диагностики. Клинико-морфологическая характеристика. Причины смерти.
- •Клиническая классификация
- •Механизмы регуляции регенерации:
- •Главный комплекс гистосовместимости. Антигены гистосовместимости.
- •Факторы, нарушающие процесс регенерации:
- •Адаптация
- •Гиперплазия
- •Гипертрофия
- •Компенсаторные процессы проходят ряд последовательных стадий:
- •Атрофия
- •Метаплазия
- •Факторы риска опухолевого роста
- •Молекулярные основы канцерогенеза
- •Теории развития опухолей.
- •Атипизм опухолевых клеток
- •Атипизм роста
- •Метаболический атипизм
- •Атипизм функций
- •Метастазирование
- •Опухолевая прогрессия
- •Классификация tnm
- •Морфология опухоли
- •Рост опухоли
- •Паранеопластические синдромы
- •Различия между дисплазией и раком.
- •К лассификация
- •Рецидивирование
- •5 8. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли. Саркома, её виды. Особенности строения, клинико-морфологическая характеристика.
- •59. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Виды (папиллома, аденома). Клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •60. Злокачественные опухоли из эпителия: базалиома, карциноид, хорионэпителиома, пузырный занос. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
- •61. Опухоли меланинобразующей ткани доброкачественные и злокачественные. Невус, меланома, клинико-морфологическая характеристика.
- •62. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Клинико-морфологическая характеристика опухолей центральной нервной системы.
- •Опухоли из эмбриональных камбиальных тканей
- •А немии при кровопотерях и разрушении эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические).
- •Постгеморрагичекая анемия.
- •Гемолитические анемии
- •Дисэритропоэтические (дефицитные) анемии.
- •Мегалобластные анемии.
- •Железодефицитные анемии.
- •Гемобластозы
- •Лейкозы
- •Лимфомы
- •Морфологическая характеристика
- •А теросклероз аорты
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда, морфологическая характеристика стадий его развития, исходы и осложнения. Понятие о внезапной коронарной смерти.
- •Стадии развития инфаркта
- •73. Атеросклероз сосудов мозга, почек, конечностей, органов брюшной полости. Клинико-морфологическая характеристика проявления атеросклероза данной локализации.
- •Классификация
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца (хибс)
- •77. Гипертензивная болезнь сердца: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.
- •79. Миокардит: определение, классификация, этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •80. Кардиомиопатии: определение, классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •81. Кардиосклероз: причины, механизм развития, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •82. Болезни перикарда: классификация. Гидроперикард, перикардит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Классификация по этиологии
- •83. Приобретенные пороки сердца, их виды: причины приобретенных пороков сердца, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •84. Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти.
- •Приобретенные пороки сердца
- •Врожденные пороки сердца
- •86. Ревматизм. Клинико-анатомические формы. Изменения сердца виды ревматических эндокардитов, миокардитов, пери- и панкардитов. Морфологическая характеристика, прогноз, исходы.
- •88. Васкулиты: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Узелковый периартериит. Артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера. Болезнь Рейно.
- •89. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы Изменения сосудов, почек, сердца.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Осложнения и причины смерти
- •91. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.
- •92. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гипостатическая пневмония.
- •Крупозная пневмония (плевропневмония)
- •Бронхопневмония.
- •Межуточная пневмония (интерстициальная пневмония)
- •94. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс легкого: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Стафилококковая деструкция легких.
- •Патологическая анатомия.
- •Эмфизема
- •Этиология и патогенез
- •Патологическая анатомия.
- •Классификация.
- •Патологическая анатомия.
- •Классификация.
- •Острый гастрит
- •Хронический гастрит
- •104. Опухоли желудка. Предраковые состояния. Рак желудка: эпидемиология, этиология, принципы классификации. Макроскопические и гистологические формы. Закономерности метастазирования.
- •Острый аппендицит.
- •Хронический аппендицит
- •106. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, прогноз. Дисбактериоз.
- •108. Хронический вирусный гепатит. Этиология, классификация, признаки активности, клинико-морфологическая характеристика, исходы, прогноз. Связь с циррозом печени.
- •Классификация первичных гепатитов
- •Классификация хронических гепатитов
- •Все хронические гепатиты являются активными
- •111. Цирроз печени определение. Классификация. Динамика развития морфологических изменений. Осложнения. Причины смерти. Опухоли печени: классификация.
- •Классификация гломерулонефрита учитывает:
- •117. Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Поликистозные почки. Морфологическая характеристика.
- •118. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз). Виды камней, механизмы камнеобразования, морфологическая характеристика. Гидронефроз.
- •132. Брюшной тиф и сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, характеристика стадий патоморфологических изменений. Осложнения кишечные и внекишечные, исходы.
- •Дизентерия
- •Сибирская язва
- •142. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология. Морфологическая характеристика изменений в почках и других органах при глпс. Причины летального исхода при глпс.
- •143. Дальневосточный весенне-летний клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •144. Иерсиниозы. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика различных форм, осложнения, исходы и причины смерти.
- •147. Вирусные инфекции: цитомегалия, инфекционный мононуклеоз. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •151. Корь, эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Коревая пневмония. Дифтерия
- •Скарлатина
- •Внимание!
- •Спасибо за внимание!
Классификация
ОСТРАЯ ИБС
1. Внезапная сердечная смерть
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
3. Инфаркт миокарда
ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС
1. Крупноочаговый кардиосклероз (постинфарктный)
2. Мелкоочаговый кардиосклероз (атеросклеротический)
3. Аневризма сердца
Хроническая ишемическая болезнь сердца (хибс)
При крупноочаговом кардиосклерозе образуется рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия).
При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.
Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в переднебоковой стенке левого желудочка и верхушке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью.
Причины смерти: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хронической аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.
77. Гипертензивная болезнь сердца: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.
Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболевания, что связано с наличием системной артериальной гипертензии или только легочной гипертонии соответственно. При наличии большого количества рубцов, не говоря уже о постинфарктном рубце или хронической аневризме, вполне возможно развитие застойной сердечной недостаточности.
Левожелудочковая (системная) гипертензия связана с повышением гидростатического давления в системе артерий большого круга.
Правожелудочковая (легочная) гипертензия связана с повышением давления крови в сосудах малого круга кровообращения
Различают острую и хроническую легочную гипертензию.
Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.
Хроническое легочное сердце отличает рабочая концентрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего толщины 1,0 см) с последующей его дилатацией. Аналогичные изменения происходят и в правом предсердии. Это состояние возникает при затруднении прохождения крови по малому кругу кровообращения, обусловленному хроническими диффузными заболеваниями легких или васкулитами, метастатическими поражениями легких, длительным дефицитом кислорода в воздухе (хроническая горная болезнь), тяжелым кифосколиозом, метаболическими расстройствами.
78. Инфекционный эндокардит. Классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Бактериальный (острый септический) эндокардит, фибропластический париетальный. Причины, механизм развития, морфология, исходы.
Септический (инфекционный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, кишечная и синегнойная палочки и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом.
Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов. Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита, ее описал Черногубов, в связи с чем она получила название болезнь Черногубова.
Возвратно-бородавчатый эндокардит
Факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикаци
я. Все эти воздействия повреждают иммунную систему организма и при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца развивается эндокардит.
Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений — клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки.
Патологическая анатомия
Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лейкоцитарная инфильтрация. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите.
Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко — перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах — в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты.
Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние. Возникшие васкулиты являются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке, нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе — пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.