Метаплазия

это переход одного вида ткани в другой в преде­лах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток.

Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский. Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстаетльной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях.

Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неорогевевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии.

Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий и наоборот.

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Д исплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Клеточная атипия представлена различной формой и величиной клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа (потеря гисто- или органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается.

В соответсвии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют 3 стадии (степени) дисплазии:

1 – легкая (малая);

2 – умеренная (средняя);

3 – тяжелая(значительная).

Рисунок 7 микропрепарат -Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов).

Дисплазия встречается при воспалительных и регенераторных процессах.

53. Предопухолевые (предраковые) состояния и изменения, их сущность, морфология. Факторы риска опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза. Онкогены.

54. Предопухолевые (предраковые) состояния и изменения, их сущность, морфология. Факторы риска опухолевого роста. Молекулярные основы канцерогенеза. Онкогены.

55. Опухоли. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Гистогенез (цитогенез) и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли.

56. Опухоль. Определение. Современные теории опухолевого роста. Морфогенез опухолей. Понятие опухолевой прогрессии. Значение биопсий в онкологии. Методы морфологической диагностики опухолей.

57. Строение опухолей. Виды роста опухоли. Вторичные изменения в опухоли. Влияние опухоли на организм. Раковая кахексия, паранеопластические синдромы.

57. Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности сравнительная характеристика. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности, механизмы. Понятие о рецидиве.

Предопухолевым состоянием, или предраком, считают врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований.

Облигатный предрак обусловлен врождёнными факторами и рано или поздно перерождается в рак.

Факультативный предрак трансформируется в злокачественное новообразование относительно редко. Он чаще не связан с наследственными и врождёнными изменениями тканей. Чем дольше существует факультативное предраковое состояние, тем выше вероятность развития злокачественной опухоли, хотя у большинства больных в течение жизни она не развивается.

1. Хронические пролиферативные воспаления. Сочетание пролиферации, то есть бурного разрастания клеток, с дистрофией, то есть с извращением их метаболизма, создает благоприятный фон для малигнизации - превращения нормальных клеток в злокачественные (эрозия шейки матки)

2. Гиперпластические процессы. Из наиболее распространенных процессов этого типа необходимо отметить кистозно-фиброзную мастопатию - заболевание молочной железы, при котором наблюдается очаговое разрастание железистой ткани с образованием довольно крупных полостей - кист, окруженных плотным фиброзным барьером. Это заболевание часто переходит в рак грудной железы.

3. Доброкачественные опухоли. Третьей распространенной группой предраковых состояний являются различные доброкачественные опухоли. Так, папилломы могут переходить в рак, доброкачественные миомы матки - в злокачественные, пигментные пятна - в меланому.