Лимфомы

Лимфомы - регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани. Диагноз лимфом устанавливается при биопсии лимфатических узлов. Злокачественные лимфомы – это опухоли из кроветворных клеток с внекостномозговой локализацией, местным опухолевым ростом и выраженной генерализацией.

Различия между лимфомами и лейкемиями.

Опухолевые лимфоциты циркулируют в крови, и зачастую они широко распространяются по лимфоидной ткани организма. Если доминирует поражение костного мозга и увеличение количества лимфоцитов в крови, то этот процесс называют лейкемией. Если преобладает поражение лимфоидной ткани, то этот процесс на­зывается лимфомой.

Лимфомы и лейкемии относят к полиэтиологическим заболе­ваниям.

Опухолевую пролиферацию лимфоидных клеток необходимо отличать от нормальной пролиферации, которая возникает во время иммунного ответа (реактивная гиперплазия). Наиболее важными критериями являются нарушение структуры лимфоузла и наличие моноклональности опухолевых клеток.

Различают:

1.Ходжекинские лимфомы (лимфогранулематоз она же болезнь (лимфома) Ходжкина).

2.Неходжкинские лимфомы.

Ходжкинские лимфомы – это первичная опухолевая прогрессия лимфоидной ткани.

Лимфома Ходжкина (лимфогрануломатоз) — это злокачествен­ная лимфома, которая характеризуется наличием многоядерных клеток Рида-Березовского—Штернберга в пораженной ткани, большими и малыми клетками Ходжкина с одним крупным ядром, содержащим ядрышки, хроническим, рецидивирующим (реже острым) течением с преимущественным развитием опухолевой ткани в лимфатических узлах.

• 1 стадия — опухоль находится в лимфатических узлах одной области или в одном органе

• 2 стадия — поражение лимфатических узлов в двух и более областях по одну сторону диафрагмы (вверху, внизу)

• 3 стадия — поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы

• 4 стадия — заболевание распространяется помимо лимфатических узлов на внутренние органы: печень, почки, кишечник, костный мозг и др. с их диффузным поражением

Неходжкинские лимфомы. Это группа злокачественных опухолей В и Т-клеточного происхождения, опухоль состоит преимущественно из незрелых Т- и В-лимфоцитов, крупные клетки с большими ядрами, умеренно выраженная цитоплазма, значительное количество митозов.

Среди В-лимфом выделяют злокачественную лимфоцитарную лимфому, злокачественную лимфому Беркита, лимфобластную лимфому. Лимфома Беркитта является наиболее быстро растущей опухолью человека; при патоморфологическом исследовании определяется высокая пролиферативная активность, моноклональная пролиферация В-клеток, картина «звездного неба» – доброкачественные макрофаги, поглощающие апоптотические малигнизированные лимфоциты. 

Диагноз этих заболеваний требует обязательного морфологического исследования биоптатов лимфатических узлов.

71. Атеросклероз: эпидемиология, факторы риска, современные представления об этиологии и патогенезе. Морфологическая характеристика и стадии атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Атеросклероз аорты. Осложнения.

Атеросклероз - хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов (обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма).

Эпидемиология: стенозирующий атеросклероз и связанные с ним тромбоэмболии являются основной причиной заболеваемости и смертности населения. Это связано с характером питания, уменьшением физической активности, а также в определенной мере с генетической предрасположенностью.

Факторы риска: высокое содержание холестерина в крови; наличие сахарного диабета, гипертонии, ожирения; курение, наследственность, пожилой возраст, мужской пол.

Этиология: в развитии атеросклероза наибольшее значение имеют факторы: 1) обменные (экзо- и эндогенные); 2) гормональные; 3) гемодинамический; 4) нервный; 5) сосудистый; 6) наследственные и этнические.

Патогенез: учитывает все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те, что ведут к нарушению обмена жиров и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, клетки эндотелия отвечают на повреждение усилением экспрессии адгезионных белков, медиаторов воспаления и окислительных ферментов. Иммунные клетки прикрепляются к активированному эндотелию и проникают в интиму, где развивается воспалительный ответ. В результате окисления липопротеиновых частиц ферментами образуются окисленные ЛНП (Липопротеины низкой плотности – атерогенные ЛП, отвечающие за перенос холестерина)

Далее макрофаги интимы сосудов фагоцитируют и накапливают окисленные ЛНП, что стимулирует их превращение в пенистые клетки. Пенистые клетки скапливаются и разрастаются, образуя липидные полоски сосудистой стенки. Затем они претерпевают частичную дифференцировку и приобретают фенотип, схожий с костными клетками. Это ведёт к кальцификации сосудистой стенки и утрате эластичности артерий.

Гибель пенистых клеток и накопление погибших клеток приводит к образованию внутри бляшки некротического ядра, что ведёт к разрыву бляшки и высвобождению её содержимого в просвет сосуда. Контакт некрозного ядра с кровью вызывает быстрое развитие тромбоза, закупорку сосуда (стеноз) и, как следствие, развитие инфаркта или ишемического инсульта. В другом варианте развития событий, истончение стенки артерий может приводить к формированию аневризмы и кровотечениям.

Стадии атеросклероза:

1) жировые пятна или полоски;

2) фиброзные бляшки;

3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс;

4) кальциноз (атерокальциноз).