Этиология

Атопический дерматит поражает главным образом детей, проживающих в больших городах или развитых странах, распространенность этого заболевания за последние 30 лет увеличилась; до 20% детей и 1–3% взрослых из развитых стран подвержены заболеванию. У большинства людей заболевание развивается до 5 лет, у многих - до 1 года. Согласно пока неподтвержденной гигиенической гипотезе, уменьшение контакта с инфекционными агентами в детстве (например, при более строгом соблюдении гигиены в доме) может увеличить частоту развития атопии и аутоиммунных нарушений, направленных на собственные белки, у многих больных или их родственников с атопическим дематиом также имеется астма или аллергический ринит.

Патофизиология

Все нижеуказанные факторы способствуют развитию атопического дерматита (АД):

• Генетические факторы

• Дисфункция эпидермального барьера

• Иммунологические механизмы

• Экологические триггеры

Гены, кодирующие эпидермальные и иммунологические белки, участвуют в АД. Основным предрасполагающим фактором для АтД являеться наличие у многих пациентов мутации в гене, кодирующем белок филагрин, который является частью оболочки корнеоцита, образуемой кератиноцитом во время дифференциации клетки.

Дефекты эпидермального барьера кожи, пораженного АД, также включают снижение уровня церамидов и антимикробных пептидов и повышение трансэпидермальной потери воды, которые увеличивают проникновение раздражителей из внешней среды, аллергенов, микроорганизмов, вызывая воспаление и сенсибилизацию.

При острых поражениях АД преобладают Th2 T-клеточные цитокины (интерлейкин [IL]-4, IL-5, IL-13), тогда как при хронических поражениях присутствуют Тh1-клеточные цитокины (гамма-интерферон, IL-12). Многочисленные другие цитокины, в том числе тимусный стромальный липопротеин, CCL17 и CCL22, играют определенную роль в воспалительной реакции при АД. Новые методы лечения, направленные на конкретные цитокины, помогают идентифицировать специфические иммунные пути при АД.

К наиболее распространенным провоцирующим факторам окружающей среды относят:

• Пищевые продукты (например, молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба)

• Воздушные аллергены (например, клещи домашней пыли, плесень, перхоть)

• Staphylococcus aureus, колонизирующий кожу в результате дефицита эндогенных антимикробных пептидов

• Наружные средства (например, косметические продукты, духи, отшелушивающее мыло)

• Повышенное потоотделение

• Грубые ткани

Клинические проявления

Атопический дерматит обычно развивается в грудном возрасте, как правило, в возрасте до 3-х месяцев.

Во время острой фазы поражения красные, отечные, с чешуйчатыми пятнами или бляшками, могут быть влажными. Иногда присутствуют везикулы.

В период хронической фазы клиническая картина представлена сухими и лихенизироваными высыпаниями, которые возникают в результате расчесывания и трения кожи.

Расположение повреждений зависит от возраста. У младенцев поражения обычно появляются на лице, волосистой части головы, шеи и разгибательных поверхностях конечностей. У детей старшего возраста и взрослых повреждения появляются на сгибательных поверхностях, таких как шея, локтевые и подколенные ямки.

Интенсивный зуд является ключевой особенностью. Зуд часто предшествует поражениям, он усиливается при воздействии аллергенов, сухого воздуха, потоотделении, локальном раздражении, контакте с шерстяной одеждой и после эмоционального стресса.

Проявления атопического дерматита

Атопический дерматит обычно развивается в грудном возрасте. В острой фазе на лице появляются очаги, а затем распространяются по шее, волосистой части головы и конечностях.

Изображение предоставлено Thomas Habif, MD.

В период хронической фазы атопического дерматита клиническая картина представлена сухими и лихенизироваными высыпаниями.

Лихенификация – это утолщение кожи с усилением кожного рисунка; это результат многократного расчесывания или трения, которое имело место у данного больного во время хронической стадии атопического дерматита.

Изображение предоставлено Thomas Habif, MD.