Лечение

• Назначается элиминационная (исключающая) диета

• При необходимости перорально кромолин (в РФ не зарегистрирован)

• При необходимости в случаях эозинофильной энтеропатии назначаются глюкокортикоиды

Лечение пищевых аллергий состоит в исключении продуктов, вызывающих аллергическую реакцию. То есть диагностика и лечение перекрывают друг друга. При оценке эффективности элиминационной диеты врач должен учитывать, что пищевая сенсибилизация может исчезнуть спонтанно.

Применение оральной десенсибилизации (путем полного удаления аллергенного продукта на время, последующего приема в очень малом количестве с ежедневным незначительным увеличением порции) и иммунотерапия с использованием сублингвальных таблеток с пищевыми экстрактами находятся в стадии изучения. В недавнем плацебо-контролируемом исследовании III фазы прием внутрь небольшого количества препарата арахисового протеина позволил детям и подросткам с аллергией на арахис съесть большее количество арахисового протеина (эквивалентное двум арахисовым орехам). Тем не менее у участников исследования ≥ 18 лет эффект от препарата был незначительный (1).

Оральное использование кромолина (в РФ не зарегистрирован) для минимизации аллергической реакции, имело очевидный успех. Антигистаминные препараты имеют ограниченное применение, за исключением острых генерализованных реакций с крапивницей и ангионевротическим отеком. Лечение глюкокортикоидами длительного воздействия применительно в случаях симптоматической эозинофильной энтеропатии.

Пациентам с тяжелой пищевой аллергией следует рекомендовать постоянно носить с собой и при начале реакции немедленно принимать антигистаминные препараты, а также предварительно заполненный автоинжектор с адреналином, чтобы использовать его в случае необходимости при тяжелых аллергических реакциях.

Профилактика

В течение многих лет рекомендовалось, в качестве способа предотвратить пищевую аллергию, не кормить маленьких детей аллергенными продуктами (например, арахисом). Однако недавнее исследование (2) показало, что раннее введение и регулярное употребление пищи, которая содержит арахис, может предотвратить аллергию на арахис у детей с высоким риском развития данной аллергии (например, у детей с аллергией на яйца или экземой).

124. Гемолитическая болезнь новорожденного – заболевание, возникающее в результате несовместимости крови матери и ребенка по некоторым антигенам. Чаще всего, заболевание развивается в результате резус конфликта или конфликта по системе АВО.

Существуют три основных вида резус-фактора: антигены D (Rh), C (Rh 1) и E (Rh II); и три разновидности антигена Hr: d, c, e. Наиболее выраженными антигенными свойствами обладает фактор D. Из Hr-факторов большей способностью вызывать образование антител отличается фактор с.

Конфликт вследствие изосерологической несовместимости матери и плода чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и АВО. Известно, что проникновение небольшого количества эритроцитов плода в кровь матери может происходить даже через неповрежденную плаценту. Этому способствуют мелкие травмы ворсин, кровоизлияния и другие повреждения плаценты, в том числе инфекционные, повышающие ее проницаемость. При сенсибилизации предшествующими трансфузиями резус положительной крови гемолитическая болезнь может развиться у ребенка от первой беременности и иметь тяжелое течение.

Прямая зависимость между степенью сенсибилизации матери и тяжестью гемолитической болезни ребенка существует не всегда. В ряде случаев при низком титре антител в крови матери и ребенка может развиться тяжелое заболевание. На степень выраженности иммунного конфликта влияет наличие экстрагенитальных заболеваний у матери, эндокринной патологии. Углубляет течение иммунологического конфликта патология второй половины беременности (гестоз).

Распад эритроцитов, повреждение функции печени, почек, головного мозга наступают в результате образования неполных антител. При образовании полных антител развивается тромбоз капилляров и ишемический некроз тканей. Усиленный распад эритроцитов вызывает повышение уровня непрямого билирубина в плазме крови плода. Тяжесть состояния плода возрастает с развитием гемической гипоксии, вследствие снижения фетального гемоглобина. У новорожденных в первые дни жизни активность ферментов печени еще низкая, и, даже, физиологический гемолиз приводит к накоплению в крови повышенного количества свободного билирубина (физиологическая гипербилирубинемия) и к, так называемой, физиологической желтухе новорожденных. При гемолитической болезни, когда интенсивный гемолиз наслаивается на пониженную способность печени трансформировать билирубин, происходит патологическое накопление в крови новорожденного свободного непрямого билирубина. В клетках нервной системы билирубин проявляет свое токсическое действие, нарушая процессы клеточного дыхания. Это приводит к расстройству функции центральной нервной системы, т.е. к развитию клинических симптомов билирубиновой энцефалопатии (ядерная желтуха), в результате чего могут наступить стойкие неврологические нарушения, сохраняющиеся на всю жизнь, или смерть ребенка.

Течение беременности отличается большим числом осложнений, к которым относятся невынашивание за счет увеличения частоты самопроизвольных выкидышей (13%), преждевременных родов (10%), анемия, гестоз, кровотечения в послеродовом периоде. Повышается число гнойно-септических заболеваний у матери и новорожденного.

Гемолитическая болезнь имеет следующие варианты течения: гемолитическая анемия без желтухи и водянки, гемолитическая анемия с желтухой, гемолитическая анемия с желтухой и водянкой.

Антенатальная диагностика. У всех беременных женщин с резус-отрицательной принадлежностью крови определяют наличие и титр антирезусных антител, которые относятся к классу глобулинов М, G, A. Титр антител определяют в динамике, до 32 недель – 1 раз в месяц, с 32 до 35 недели – 1 раз в 2 недели, затем еженедельно. У беременных с (О)I группой крови при иногруппной крови мужа проводят исследование крови на наличие групповых иммунных антител.

Широкое применение в дородовой диагностике гемолитической болезни находит ультразвуковое сканирование. Оно позволяет следить за ростом и развитием плода в динамике. Появление двойного контура головки, гепатоспленомегалии, асцита свидетельствует о наличии отечной формы гемолитической болезни. О степени тяжести гемолитической болезни можно судить на основании ультразвуковой оценки плаценты.

Для функциональной оценки плаценты и фето-плацентарного комплекса можно исследовать пролактин (при гемолитической болезни уровень его повышается) и эстриол (уровень его снижается).

Большую информацию о состоянии плода и течении гемолитической болезни дает исследование околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза. Определяют оптическую плотность вод, содержание общего белка, группу крови, титр антител, пол ребенка.

Лечение гемолитической болезни во время беременности заключается в проведении десенсибилизирующей терапии. В качестве десенсибилизирующей терапии можно использовать трансплантацию кожного лоскута мужа, который играет роль отвлекающего иммунологического фактора: гуморальные антитела фиксируются на антигенах трансплантата. Со второй половины беременности спектр лечебных мероприятий расширяется. Для элиминации резус-антител из крови матери можно проводить плазмаферез, гемосорбцию. В последние годы разработан метод вливания отмытых эритроцитов D (1) группы в брюшную полость плода или в пупочную вену (путем кордоцентеза под контролем УЗИ). Пупочная вена хорошо визуализируется с 28 недель беременности. С этого же срока назначаются кортикостероиды.

В постнатальном периоде лечение направлено на борьбу с гипербилирубинемией и предотвращение развития билирубиновой энцефалопатии. Для этого используют заменное переливание крови, гемосорбцию. Кормление детей с гемолитической болезнью грудное вскармливание можно начинать не ранее 5-10 дня жизни. Дети, получившие своевременное лечение, в дальнейшем, развиваются хорошо. При развитии ядерной желтухи в дальнейшем обнаруживается органическое поражение центральной нервной системы, отставание в психическом развитии.

В настоящее время, единственным методом профилактики изосенсибилизации беременных с резус-отрицательной кровью является введение антисенсибилизирующей сыворотки в ближайшие 24 часов после родов, искусственных и самопроизвольных абортов и внематочной беременности.

125. Гломерулонефрит — группа иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением очень важных почечных структур – сосудистых почечных клубочков. Протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, для которого характерно бурное течение, быстро приводящее к почечной недостаточности.

Большинство больных острым гломерулонефритом — дети и взрослые до 40 лет. Заболевание возникает чаще всего через 10-12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингита, тонзиллита). Причиной могут быть и другие инфекции — малярия, бруцеллез, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др. Возможно возникновение гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток, применения некоторых лекарств (сульфаниламидов, пенициллина, бутадиона и др.) и воздействия химических веществ, при аллергии к пищевым продуктам, пыльце растений. Переохлаждение может предшествовать развитию симптомов.

Симптомы

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отёками, артериальной гипертонией и изменениями в моче. Отёки располагаются преимущественно на лице. Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 нед. отеки обычно исчезают. Повышение АД в большинстве случаев не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). Артериальная гипертензия и задержка жидкости могут привести к развитию сердечной недостаточности, а в ряде случаев появлению экламптических припадков (тонические и клонические судороги, прикусывание языка). Последние проходят большей частью бесследно. Внешне больные не всегда могут заметить изменения в моче. При лабораторной диагностике в моче обнаруживаются главным образом белок и эритроциты.

Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первичнохроническим. Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации — эта стадия долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшими изменениями в моче; б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек — в этой стадии выражены признаки азотемической уремии — общее недомогание, слабость, головные боли, сухость во рту, жажда, развивается уремический стоматит, на слизистой полости рта — мелкие некрозы, из полости рта уринозный запах.

Диагностика и лечение

Диагностика включает в себя всестороннее обследование – лабораторная диагностика (анализы мочи, крови, иммунограмма, анализы на инфекции и др.), инструментальная диагностика (УЗИ,допплерография, сцинтиграфия почек). Морфологическое подтверждение диагноза и определение прогноза иногда невозможно без биопсии почки. В остром периоде больные нетрудоспособны и госпитализируются в нефрологическое отделение. Назначаются постельный режим, специальная диета, лекарственные препараты под строгим контролем врача. При типичном течении острого гломерулонефрита через 2-3 мес. может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома.

Современные схемы лечения хронического гломерулонефрита с использованием иммунодепрессивных препаратов значительно изменили течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов. При тяжелых обострениях гломерулонефрита высокой активности применяют плазмаферез, гемосорбцию.

126. Сывороточная болезнь – это аллергическая реакция, вызванная высокой чувствительностью организма к чужеродному белку. Болезнь возникает после введения сыворотки, изготавливаемой из крови. Аллергия чаще всего проявляется на гетерологичный (животного, как правило, лошади), но иногда и на гомологичный (человеческий) белок.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Появление сывороточной болезни связано с:

• видом сыворотки;

• дозировкой;

• степенью очистки;

• частотой введения.

С развитием технологий в сфере очистки препаратов частота развития аллергических реакций стала снижаться. При введении иммуноглобулинов сывороточная болезнь возникает ещё реже. Известно, что при единичном введении препарата реакция проявляется довольно редко, а при повторном значительно чаще.

При использовании современных препаратов вероятность возникновения аллергии довольно низкая – она возникает в 2-5% от всех случаев введения препаратов.

СИМПТОМЫ

Сывороточная болезнь чаще диагностируется и труднее протекает у взрослых. Реакция возникает не сразу, а через 5-12 дней после введения препарата.

Возможны следующие симптомы:

• зуд кожи;

• сыпь;

• отёки лица и тела;

• боли в суставах;

• увеличение лимфоузлов;

• повышение температуры.

Иногда возникают боли в животе, диарея, рвота. В некоторых случаях возможны и более серьёзные проявления болезни в виде анафилактического шока, неврита, поражения внутренних органов: воспаления почек (нефрит), воспаления сердечных мышц (миокардит) и пр.

ДИАГНОСТИКА

В медицинском центре «СМ-Клиника» постановка диагноза проводится на основании информации о введении белковых препаратов, а также клинической картины развития аллергической реакции, характерной для заболевания.

Для верной постановки диагноза проводят:

• общий осмотр пациента;

• сбор анамнеза;

• анализ крови (общий и биохимический);

• общий анализ мочи;

• взятие аллергических проб;

• могут быть назначены УЗИ внутренних органов, а также рентген для выявления повреждений.

ЛЕЧЕНИЕ

Программа лечения, назначаемая врачами «СМ-Клиника», подбирается в зависимости от формы проявления сывороточной болезни. Выделяются лёгкая, средняя и тяжёлая формы заболевания.

При лёгкой форме пациенту показаны:

• витаминный комплекс с кальцием;

• комплекс с витамином C (аскорутин);

• лекарства от аллергии;

• для борьбы с зудом прописывают тёплые ванны и обтирания 5% ментоловым спиртом либо разведённым 9% уксусом.

При средней и тяжёлой формах:

• лечение противотромбозными средствами (антикоагулянтами) в стационаре;

• прописывают препараты для снятия тяжёлых симптомов: противовоспалительные нестероидные препараты (от боли в суставах), кортикостероидные препараты (при поражениях сердца), мочегонные средства (от отёков) и пр.

ПРОФИЛАКТИКА

После выявления сывороточной болезни необходимо минимизировать любые контакты больного с аллергеном. В первую очередь подбирают другие сыворотки.

Людям, перенёсшим сывороточную болезнь, не рекомендуется контактировать с животными (в том числе есть их мясо и пить молоко), чей белок вызвал заболевание.

Лечение больных, которое проводят врачи «СМ-Клиника», полностью соответствует современным стандартам медицины. Опытные специалисты поставят верный диагноз и назначат оптимальную программу лечения. Записаться на приём можно по телефону или на сайте нашей клиники.

127. Контактный дерматит – это острое воспаление кожи, вызванное аллергенами или раздражающими веществами. Первичным симптомом является зуд. Изменения кожи варьируют от эритемы до пузырей и язв, часто локализующихся на коже рук или прилежащих областей, и возникают на открытых участках. Диагноз устанавливается на основании анамнестических сведений о контакте, данных обследования и иногда накожных аппликационных проб. Лечение включает противозудные препараты, наружные кортикостероидные препараты и исключение провоцирующих факторов.

(См. также Определение дерматита (Definition of Dermatitis)).