- •96. Симптоматика заболевания
- •Как происходит передача заболевания
- •Какие стадии развития болезни в организме
- •Диагностика и лечение людей с диагнозом спид
- •Как проводят диагностику
- •Методика проведения лечения
- •Профилактика заражения
- •Алгоритм определения группы крови гемагглютинирующими сыворотоками
- •Показания активных веществ препарата Иммуноглобулин человека антирезус Rho(d)
- •Двухэтапная проба в пробирках с антиглобулином
- •4.2. Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре
- •4.3. Непрямая проба Кумбса
- •4.4. Проба на совместимость с применением 10% желатина
- •4.5. Проба на совместимость с применением 33% полиглюкина
- •" Опасный универсальный донор "
- •Почему возникает ба?
- •Опасна ли ба?
- •Как проявляется ба?
- •Как диагностируется ба?
- •Какие существуют методы лечения и профилактики?
- •Новейшая система диагностики заболеваний органов дыхания - vri («Vibration Response Imaging»)
- •Этиология
- •Патофизиология
- •Анафилактоидные реакции
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Лечение
- •Адреналин
- •Другие варианты лечения
- •Профилактика
- •Этиология
- •Патофизиология
- •Клинические проявления
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •Поддерживающая терапия
- •Ограничение воздействия провоцирующих факторов
- •Кортикостероиды
- •Другие методы лечения
- •Патофизиология
- •Этиология
- •Обследование
- •Объективное обследование
- •Тревожные симптомы
- •Интерпретация результатов
- •Обследование
- •Лечение
- •Лекарственные препараты
- •Ангионевротический отек
- •Этиология
- •Эозинофильная гастроэнтеропатия
- •Клинические проявления
- •Здравый смысл и предостережения
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Патофизиология
- •Контактный дерматит от раздражения (кдр)
- •Аллергический контактный дерматит (акд)
- •Клинические проявления Контактный дерматит вследствие раздражения
- •Аллергический контактный дерматит
- •Диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •131. Аутоиммунные заболевания
- •Этиология Механизмы
- •Генетические факторы
- •Защитные механизмы
- •136. Классификация аутоиммунных заболеваний в неврологии
- •Клинические проявления
- •Суставные проявления
- •Признаки поражения кожи и слизистых оболочек ( Варианты волчанки )
- •Сердечно-легочные проявления
- •Лимфаденопатия и изменения селезенки
- •Неврологические проявления
- •Поражение почек
- •Акушерская патология
- •Гематологические проявления
- •Желудочно-кишечные проявления
- •Диагностика
- •Другие ана и антицитоплазматические антитела
- •Другие тесты
- •Поражение почек
- •Справочные материалы по диагностике
- •Прогноз
- •Лечение
- •Этиология
- •Патофизиология
- •Справочные материалы по патофизиологии
- •Клинические проявления
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •Требования к образу жизни
- •Лечебная физкультура
- •Хирургическое лечение
- •Препараты для лечения ревматоидного артрита
- •Традиционные базисные противовоспалительные препараты (бпвп)
- •Кортикостероиды
- •Иммуномодулирующие, цитотоксические и иммунодепрессивные препараты
- •Генно-инженерные биологические препараты
Лечение
Гидроксихлорохин для всех пациентов с СКВ
При легкой форме заболевания НПВП и часто аминохинолиновые препараты
Глюкокортикоиды и иммуносупрессанты при тяжелом течении
Чтобы упростить понимание принципов лечения, течение СКВ может быть классифицировано как легкое (например, лихорадка, артрит, плеврит, перикардит, головная боль, сыпь) и тяжелое (например, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, массивное поражение плевры и перикарда, выраженное нарушение функции почек, острый васкулит конечностей или желудочно-кишечного тракта, значительное поражение ЦНС, диффузное альвеолярное кровотечение).
Противомалярийный препарат гидроксихлорохин показан всем пациентам с СКВ независимо от тяжести заболевания, поскольку он снижает частоту обострений заболевания и снижает смертность (1); однако, гидроксихлорохин не используется у пациентов с дефицитом Г6ФД, так как он может вызвать гемолиз.
139. Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание, поражающее прежде всего суставы. Патологические изменения при РА опосредовано цитокинами, хемокинами и металлопротеиназами. Характерно воспаление симметричных периферических суставов (например, суставов запястья, пястно-фаланговых суставов), приводящее к прогрессирующей деструкции суставных структур; при этом также наблюдаются признаки системного поражения. Диагностика основана на анализе спе-цифических клинических проявлений, результатов лабораторных и рентгенологических исследований. При лечении используют лекарственные средства, физиотерапию, в некоторых случаях – хирургические методы. Базисные противовоспалительные препараты позволяют контролировать симптомы и замедляют прогрессирование болезни.
РА встречается в популяции с частотой приблизительно 1%. Заболеваемость среди женщин в 2–3 раза выше, чем у мужчин. Болезнь может развиться в любом возрасте, чаще всего от 35 до 50 лет, но может быть и в детском возрасте (смотри Ювенильный идиопатический артрит), и у пожилых людей.
Этиология
Несмотря на то что РА опосредован аутоиммунными реакциями, точная причина заболевания неизвестна; многие факторы могут вносить свой вклад в его развитие. Доказана генетическая предрасположенность к заболеванию: в европеоидной популяции она связана с общим эпитопом, локуса HLA-DR β1 II класса антигенов гистосовместимости. Полагают, что неопределенные и неуточненные факторы окружающей среды (например, вирусные инфекции, курение) играют значительную роль в возникновении и развитии воспалительного процесса суставов.
Патофизиология
Явные нарушения иммунной системы включают иммунные комплексы, которые вырабатываются покровными клетками синовиальной оболочки и в воспаленных кровеносных сосудах. Плазматические клетки продуцируют антитела (например, ревматоидный фактор [РФ], антитела к циклическому цитруллинированному пептиду [анти- ЦЦП]), которые также способствуют образованию этих комплексов, но деструктивный артрит может развиться и при их отсутствии. На ранних стадиях заболевания макрофаги мигрируют в пораженную синовиальную оболочку; отмечается повышенное количество покровных клеток макрофагального происхождения и воспалительные изменения сосудов. Лимфоциты, инфильтрирующие синовиальную ткань, в основном имеют фенотип CD4+Т- клеток. Макрофаги и лимфоциты, инфильтрирующие синовиальную оболочку, продуцируют провоспалительные цитокины и хемокины (например, ФНО-альфа, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), различные интерлейкины (ИЛ), интерферон гамма). Высвобождение медиаторов воспаления и разнообразных энзимов, вероятно, приводит к развитию суставных и системных проявлений РА, включая разрушение хряща и кости.
Накопленные данные свидетельствуют о том, что при серопозитивном РА анти-ЦЦП антитела появляются задолго до каких-либо признаков воспаления (1). Кроме того, присутствие антител к карбамилированным белкам (анти-CarP) (2) предполагает более выраженное рентгенологическое прогрессирование заболевания у анти-ЦЦП-отрицательных пациентов с РА. Прогрессирование в РА в доклинической фазе зависит от распространения распознаваемых аутоантителами эпитопов, которые являются формой иммунного ответа на высвобождение аутоантигенов с сопутствующей воспалительной реакцией (3).
При хроническом поражении суставов нормальная тонкая синовиальная оболочка разрастается и утолщается, образуя множественные ворсинчатые складки. Кроме того, клетки синовиальной жидкости продуцируют ряд веществ, включая коллагеназу и стромелизин (вызывают деструкцию хрящевой ткани), ИЛ-1, ФНО-альфа, которые стимулируют деструкцию хряща и резорбцию кости, опосредованную остеокластами; воспаление синовиальной оболочки и выработку простагландинов, которые потенцируют воспаление. Наблюдаются отложения фибрина, фиброз и некроз. Гиперплазированная синовиальная ткань (паннус) выделяет эти медиаторы, разрушающие хрящ, субхондральную костную ткань, капсулу сустава и связки. В синовиальной жидкости полиморфно-ядерные лейкоциты составляют в среднем около 60% лейкоцитов.
Ревматоидные узелки развиваются у 30% больных РА. Они представляют собой гранулемы, состоящие из центральной некротической части, окруженной слоем палисадообразно расположенных гистиоцитов (тканевых макрофагов); этот комплекс, в свою очередь, окружен лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. Узелки и васкулит могут также развиваться во внутренних органах.